ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR HIPOFISIS

BAB I
TINJAUAN TEORI

I.Anatomi
Hipofisis terletak di baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram.bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni ADENOHIPOFISIS (bagian anterior) dan NEUROHIPOFISIS (bagian posterior). Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis, lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus posterior kelenjar hipofisis terutama berfingsi untuk mengatur keseimbangan cairan.

II.Histologi
Sel-sel hipofisis di klasifikasi atas jenis hormon yang disekresi oleh sel-sel tersebut
1)Sel-sel Somatotroph
Sel-selnya besar dan mengandung secretory granules yang berdiameter antara 350-500 nm. terletak predominan disayap lateral dari hipofisis.
2)Sel-sel Lactotroph
Sel-sel ini mengandung secretory granules dengan diameter 275-350 nm. dapat dibedakan dengan mudah dari sel-sel somatotroph karena affinitasnya terhadap pewarnaan dengan erythrosin atau carmosin.
3)Sel-sel Thyrotroph
Sel-selnya besar dan berbentuk polyhedral. Mengandung granul-granul kecil yang berdiameter antara 50-100 nm. terletak predominan di central mucoid wedge dari hipofisis.
4)Sel-sel Gonadotroph
Sel-sel biasanya berbentuk argular dan terdapat diseluruh hipofisis. Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter antara 275-375 nm. Sel-sel ini mensekresi baik LH maupun FSH.

5)Sel-sel gonadotroph-lipotroph
Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter 375-550 nm. Granul-granul ini adlah yang terbesar yang bisa ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Identifikasi sel diperoleh dengan sel immunostaining. Sel-sel corticotroph-lipotroph tersebar diseluruh hipofisis.sel-sel ini mensintesis ACTH dan beta-lipoprotein.
6)Nonscretoty cells
a.Sel-sel kromofob
Sekitar seperempat dari sel-sel hipofisis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim dipergunakan dank arena itu disebut dengan sel-sel kromob. Pemeriksaan dengan mikroskop electron meunjukkan bahwa sel-sel ini masih mengnding scretory granules dalam jumlah yang variabel. Mungkin sekali bahwa sel-sel ini adalah degranulated secretory cells.
b.Follicular atau stellate cells
Hampir tidak mengandung secretory granules. Fungsi dari sel-sl ini belum diketahui.
Hormon-hormon yang diproduksi atau dikeluarkan lewat hipofisis dibagi dalam hormon-hormon dari delenohifosis dan neurohipofisis.
Dari Adenohipofisis:
1)Somatotropin atau Growth Hormone (GH) atau hormon tumbuh
Mempengaruhi pertumbuhan tulang-tulang dan jaringan-jaringan pengikat di seluruh tubuh.
Produksi Gh diatur oleh hipotalaulus dengan 2 cara, yaitu:
Di stimulasioleh Growth Hormone-Releasing factor (GHRF) = Somatocrinin
Di luhibisi oleh Somatotropin Release-Luhibitor Factor
(SRIF) = Growth Hormone Release-Luhibitor Factor
(GIH) = Somatosatin
2)Tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH) atau Hormon Tirotrop:
Menstimulir pembesaran tiroid
Menstimulir vaskularisasi dalam tiroid
Menambah uptake dari yodium
Menambah sintesis dari tiroglobulin, iodotirosin dan iodotironin
Menambah pelepasan dari T4 dan T3
3)Adrenokortikrotopin atau Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) juga disebut sebagai Adrenotropin atau Kortikrotopin.
Adalah suatu unbranched polypeptide yang terdiri dari 39 asam amino
Hormon diproduksi dan disimpan sel-sel basofil di hipofisis anterior
Beberapa efek terhadap supraren berupa:
Mempertahankan besarnya kelenjar supraren
Deplesi dari acidum ascorbicum
Aktivisi dari adenylate cyclase
Akumulasi dari kholesterol
Konversi kholesterol menjadi pregnenolone
Mempertahankan aktivitas enzim-enzim yang mengkonversi pregnenolone menjadi hormon-hormon steroid.
Beberapa efek extra-adrenal
Menambah lipolisis dalam sel-sel lemak
Stimulasi uptake asam amino dan glukosa dalam otot
Stimulasi sel beta pancreas untuk sekresi lisulin
Stimulasi sel-sel somatotropin hipofisis untuk sekresi GH
Stimulasi melanosit
4)Gonadotropin-gonadotropin yang terdiri dari:
a)Fillicle stimulating hormone {(FSH) (dahulu prolau A)}:
Pada wanita mempengaruhi pembentukan folikel.
Pada pria merangsang gametogenesis
b)Luteinizing hormone {(LH) (dahuluprolan B)}:
Pada wanita mempengaruhi luteinisasi dari folikel.
Pada pria disebut sebagai luterstitial stimulating hormon (ICSH) dan mempengaruhi sel-sel leyding untuk memproduksi testosteron.
5)Prolaktin (PRL) juga disebut sebagai lactogenic hormon atau lateutropin atau galaktin atau mammotropin atau luteutropic hormone (LTH).
Memulai dan mempertahankan laktasi dengan memperngaruhi langsung kelenjar-kelenjar susu di mammae.
6)Melanocyte stimulating hormone (MHS) = lutermedin
Mempengaruhi melanosit –melanosit dalam kulit

Dari Neurohipofisis:
1)Vasopressin atau arginine vasopressin (AVP) atau antidiuretic hormon (AOH):
Mempengaruhi reabsorpsi air dalam tubuli-tubuli distal dari ginjal bekerja anti-diuretik.
Mempengaruhi kontraksi otot-otot polos terutama didinding pembuluh-pembuluh darah perifer.
2)Oxytocin : mempengaruhi kontraksi uterus dan laktasi.

ADENOHIPOFISIS
HIPERSEKRESI ADENOHIPOFISIS
Hipersekresi adenohipofisis bisa mengemukakan diri sebagai beberapa gambaran klinis yang disebabkan oleh:
a.Hiperprolaktinemia
b.Hipersekresi somatotropin
c.Hipersekresi ACTH.

I.Hiperprolaktinemia
Hiperprolaktinemia pada wanita menyebabkan hipogonachisme dan atau galaktorea. Bisa pula menyebabkan kelainan menstruasi dan makin tinggi hiperprolaktinemia makin besar kemungkinan adanya amenorea. Pada pria hiperprolaktinemia bisa menyebabkan impotensi dan kemadulan (infertility).
Hiperprolaktinemia menunjukkan kemungkinan adanya adenoma hipofisis/penyakit hipotalamus. Di hipofisis frekuensi mikroprolaktinoma lebih besar dari makroprolaktinoma. Sekitar 90% dari penderita mikroprolaktinoma adalah wanita sedangkan 60% penderita makroprolaktinoma adalah pria. Mikroadenoma adalah adenoma yang besarnya <10mm.>10 ng/ml)
GH binding proteins meninggi
Bisa resistensi insulin (sekitar 80% penderita, tetapi yang menderita diabetes klinis hanya sekitar 15%)
Hiperprolaktinemia (bisa sampai 50% penderita.
3.Terapi
1)Kasal : - Radiasi
- Operasi
2)Medikamentosa
Bromocriptin : - dosis antara 2,5-10 mgr per hari (boleh sampai 20 mgr/hari)
- efek sampingan : nausea, vomitus dan lain-lain
Estrogen dalam kombinasi dengan steroid anabolic
Octreotide
Suatu longacting somatostatin analog, diberi perinyeksi.
b)Gigantisme
Timbul jika hipersekresi somatotropin terjadi sebelumnya penutupan epifisis tulang, jadi pada anak-anak sebelum atau sewaktu pubertas.
Gejala
Penderita menjadi sangat panjang
Pada pria alat genital juga menjadi lebih besar tetapi sama dengan penderita akromegali.
Fungsi genital mereka kurang baik
Penderita mempunyai predisposisi terhadap DM
Etiologi : vide Akromegali
Diagnostik : vide Akromegali
Terapi : sama Akromegali

III.Hipersekresi ACTH (Penyakit Cushing)
Disebabkan oleh suatu adenoma basofil di hipofisis. Hipersekresi ACTH menyebabkan hiperplasia dan hipersekresi dari korteks supranen sehingga gejala-gejala yang terjadi adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hiperfungsi dari korteks supranen.

INSUFISIENSI ADENOHIPOSIS
Insufisiensi adenohipsis bisa mengemukakan diri sebagai:
I.Panhipopituitarisme
II.Defisiensi Prolaktin
III.Dwarfisme
IV.Pituitary Myxedema
V.Defisiensi ACTH
VI.Sindrom Froehlich

I.PANHIPOPITUITARISME (Penyakit Simmonds)
Insufisiensi dari adenohipofisis pada orang dewasa disebut sebagai penyakit simmonds atau panhipopituitarisme. Gejalanya timbul lambat laun dan manifestasinya adalah sebagai hipofungsi/afungsi dari beberapa targetgland, pada umumnya kelenjar tiroid, supranen dan kelenjar-kelenjar seks. Dan ini disebabkan oleh hiposekresi/asekresi hipofisis dari TSH, ACTH dan gonadotropin.
Anamnesis
Ada keluhan penderita akhir-akhir ini lekas capek dan tidak sanggup lagi untuk menjalankan pekerjaan fisik sebagaimana biasa.
Penderita juga mengeluh tentang berkurangnya konsentrasi dan berkurangnya perhatian terhadap kejadian-kejadian disekitarnya.
Libido berkurang.
Pada wanita menderita amenorea.
Gejala-gejala
Absesnya rambut aksila dan pubis
Pada pria kumis dan jenggot tidak bisa tumbuh
Kulit menjadi atrofik, kering, agak kasar dan sedikit mengkerut
Turgor dan elastisitas kulit berkurang
Alat genital juga atrofik
Pada wanita mukosa dari vagina menjadi atrofikdan uterus menjadi poplastik akan tetapi mamae tidak mengecil
Lemak subkutis biasanya tidak berubah
Metabolisme basal pada umumnya menurun
Terdapat bradikardi dan hipotensi
Laboratorium
Pemeriksaan menunjukkan hipofungsi dari tiroid dan supranen. Kadar hormon gonadotrop dalam darah juga berkurang.
Etiologi
Sheehan’s disease (post partum necrosis)
Nekrosis yang disebabkan oleh meningitis basalis, trauma pada tengkorak, hipertensi maligra, arteriosclerosis serebri.
Adenoma kromofob
Kraniofaringioma
Diagnostik
Roentgen dan CT-scan untuk melihat apakah sella torsica membesar atau tidak.
Tes dengan ACTH membantu untuk membuat diferensiasi dengan insufisiesi supranen yang primer.
Pemberian ACTH pada hipopituitarisme (insufisiensi supranen sekunder) akan menyebabkan meningginya ekskresi 17, ketosteroid dalam urin dan berkurangnya sel-sel eosinofil dalam darah prifer.
Terapi
a)Kausal
Pada tumor biasanya dilakukan radiasi (dengan X-ray atau kobalt) jika tidak terdapat kelainan visus. Jika gejala-gejala tekanan dari tumor progresif maka dipertimbangkan operasi.
b)Simptomatis
Pengobatan medikamentosa yang terbaik untuk panhipopituitarisme adalah terapi substitusi atau replacement therapy. Biasanya diberi:
Hidrokortison antara 20-30mgr per hari. Yang diberi bukan prednisone atau deksametason karena preparat-preparat ini tidak cukup menyebabkan retensi garam dan air.
Tiroksin atau pulvus tiroid. Harus hati-hati karena penderita sangat peka terhadap obat-obat ini.
Testosteron pada pria dalam bentuk metiltestosteron 10-20 mgr per hari. Jangan diberi dalam waktu terlalu lama karena bisa menyebabkan kerusakan hepar.
Estrogen (stilbestrol) untuk wanita. Estrogen lebih baik diberikan secara siklus agar siklus menstruasi tetap bisa dipertahankan dan ini baik sekali untuk psikhe pasien. Wanita bisa pula diberi androgen tetapi dalam dosis separoh dari pria. Harus dihentikan jika timbul gejala-gejala virilisasi.

II.DEFISIENSI PROLAKTIN
Defisiensi prolaktin bermanifestasi dengan gejala tidak bisa laktasi. Gejala pertama pada panhipopituitarisme biasanya tidak adanya laktasi (lihat penyakit Simmonds dan penyakit Sheehan).
Pemeriksaan prolaktin dengan radioimmunoassay secara komersial tidak dapat membedakan antara konsentrasi normal dan rendah. Karena itu perlu tes dengan TRH atau chlorpromazine, kenaikan prolaktin dalam serum kurang dari 200% memberi sugesti adanya defisiensi prolaktin.
Jika ada defisiensi prolaktin maka perlu diperiksa hormon-hormon hipofisis lainnya untuk mengetahui apakah ada juga defisiensi dari hormon-hormon lain.

III.DWARFISME
Hipopituitarisme pada anak menimbulkan gejala cebol (dwarfism). Kupperman (1963) membagi dwarfisme dalam 2 jenis, yaitu:
a)Pituitary dwarfism
Pada penyakit ini penderita-selain kekurangan somatotropin juga kekurangan ACTH, TSH dan gonadotropin. Karena itu mereka sering pula mempunyai gejala-gejala dari hipoadrenalisme, hipotiroidisme dan hipogonadisme.
Pemeriksaan dengan foto rontgen menunjukkan penutupan epifisis-epifisis terlambat dibandingkan dengan umur kronologis.
b)Primordial dwarfism
Dalam hal ini yang kekurangan adalah hanaya somatotropin, sebagai contoh orang-orang pygmee dari Afrika. Mereka tidak kekurangan hormon-hormon hipofisis lain.
Pada pemeriksaan tulang kita temukan penutupan epifisis dari tulang-tulang tidak terlambat dan cocok dengan umur kronologis. Biasanya penderita-penderita demikian-selain dari pygmee – bisa mendapat keturunan yang tinggi badannya normal.

Regulasi dari pertumbuhan somatic adalah rumit dan membutuhkan beberapa hormon, termasuk hormon tubuh (GH), somatedin C (insulin-like growth factor I), hormon-hormon tiroid, insulin dan steroid-steroid seks. Suatu perkembangan baru dalam lingkungan proses pertumbuhan adalah penemuan dari circulating growth hormone binding proteins dalam plasma dan salah satu diantaranya mungkin suatu fragmen dari reseptor hormon tumbuh (GH-receptor). Tidak jelas peran utamanya dalam regulasi pertumbuhan tetapi protein-protein tersebut mungkin penting sekali-langsung atau tidak langsung - karena principal binding protein-nya tidak ada pada dwarfisme Laron dan sedikit sekali pada pygmee Afrika (Pintor dkk., 1989).
Baumann dkk. (1989) juga menyatakan bahwa pada pygmee kadar growth-hormone binding protrein dalam plasmaadalah rendah dan karena itu growth-hormone receptor dalam jaringan-jaringan juga berkurang. Penemuan ini menerangkan adanya resistensi terhadap growth-hormone pada pygmee, tetapi mungkin sekali bahwa ada sebab-sebab lain mengapa orang pygmee pendek.
Amselem skk. (1989) menarik kesimpulan bahwa dwarfisme Laron disebabkan oleh abnormalitas dalam gen (gene) untuk mereseptor GH dan ini mungkin berbeda dari suatu keluarga ke keluarga lain.
Diagnostik
Defisiensi hormon tumbuh sering tersembunyi (cryptic) dan hanya bisa diketahui dengan melaksanakan tes stimulasi terhadap somatotropin.
Dengan foto roentgen/CT-scan mungkin bisa ditemukan mikro/makroadenoma dari hipofisis.
Terapi
a.* Kausal : ekstirpasi/radiasi dari mikro-/makroadenoma.
* Terapi substitusi : somatotropin dan juga hidrokrotison, tiroksin dan testosterone pada pria dan estrogen pada wanita.
b.Terapi substitusi : tergantung apa yang kurang:
* Somatotropin saja
* Growth-hormone binding proteins

IV.PITUITARY MYXEDEMA
Gejala-gejala disebabkan oleh berkurangnya sekresi dari TSH dan menyerupai gejala-gejala hipotiroidisme primer.
V.DEFISIENSI ACTH
Defisiensi dari ACTH menyebabkan insufisiensi adrenokortikal sekunder. Biasanya disamping defisiensi ACTH juga terdapat insufisiensi dari hormon-hormon tropic lain dari hipofisis. Tetapi dalam hal defisiensi ACTH gejala-gejala dari insufisiensi adrenokortikal sekunder lebih dominan.
Penderita dengan insufisiensi adrenokortikal sekunder mempunyai banyak sekali gejala-gejala yang sama dengan insufisiensi adrenokortikal primer. Tetapi insufisisensi adrenokortikal sekunder dan ini sangat karakteristik – tidak mempunyai gejala hiperpigmentasi. Hal ini apat dimengerti karena kadar ACTH dalam darah rendah.
Laboratorium
Kadar ACTH dalam plasma berkurang atau tidak ada
Kadar aldosteron plasma normal
Terapi
Terapi substitusi sesuai dengan penyakit Addison. Hanya tidak diberi aldosteron karena sekresi aldosteron tidak terganggu.

VI.SINDROM FROELICH (Dystrophia Adiposo Genitalis)
Manifestasinya sebagai obesitas dan hipogonadisme yang hipogonadotropik. Di samping itu bisa pula terdapat diabetes insipidus, gangguan visus dan retardasi mental.
Froehlich menyatakan bahwa sindrom ini disebabkan oleh kelainan dari hipofisis karena pada kasus orisinalnya ia menemukan suatu tumor hipofisis.
Kemudian sindrom ini dianggap disebabkan oleh disfungsi dari hipotalamus sedangkan adenohipofisis biasanya normal.

NEUROHIPOFISIS
Neurohipofisis mengekskresi dua hormon, yaitu:
1)Vasopressin atau Arginine-vasopressin (AVP) atau Antidiuretic Hormone (ADH)
2)Oxcytocin
Kedua hormon ini diproduksi dalam sel-sel ganglion dalam hipotalamus dan dimigrasi lewat axon-axon ke neurohipofisis. Hormon-hormon disimpan dalam granula-granula di dalam terminal-terminal saraf di neurohipofisis.
Korpassy dalam tahun 1964 sudah menyatakan bahwa vasopressin dan oxcytocin diprodusir oleh:
anterior hypothalamic nuclei
ganglionic cells dari supra-optic nuclei
paraventricular cells
Vasopressin (AVP) bekerja lewat reseptor-reseptor V2 di tubuli distal dari ginjal.dengan aksinya ini – reabsorpsi dari tubuli distal ginjal – ADH menghemat air dan mengkonsentrasi urin dengan menambah aliran osmotic dari8 cairan di lumina-lumina ke interstitium meduler. Dengan demikian ADH memelihara konstannya osmolalitas dan volume cairan-cairan dalam tubuh.
Vasopressin – yang bekerja lewat reseptor-reseptor V1 – dalam konsentrasi tinggi dalam darah akan menyebabkan vasokonstriksi. Hal ini akan terjadi pada hipotensi atau pada pemberian infus vasopressin pada pengobatan varises usofagei yang berdarah.
Dikenal dua penyakit yang berhubungan dengan kelainan dari neurohipofisis:
I.Syndroma of inappropriate anti-diuretic hormone secretion (SIADH)
II.Diabetes insipidus

HIPERSEKRESI NEUROHIPOFISIS
SYNDROME OF INAPPROPRIATE ADH SECRETION (SIADH)
Sindrom ini karakteristik karena terjadi hiponatremia sebagai akibat dari retensi air yang disebabkan oleh pelepasan terus menerus dari ADH (Antidiuretic Hormone). Pada penyakit ini vasopressin dilepas secara otonom atau karena mendapat stimulasi yang hebat sehingga meniadakan pengaruh inhibisi dari hiperosmolalitas. Karena penderita tidak sanggup untuk mengeluarkan urin yang cair maka cairan yang masuk tubuh menambah volume cairan ekstraseluler, tetapi tanpa edema.pelepasan terus menerus dari ADH dan meningginya osmolalitas urin dianggap tidak sepadan (inappropriate) dalam hubungannya dengan osmolalitas plasma yang rendah atau konsentrasi natrium yang rendah dalam plasma.
Etiologi
Ada tiga jenis, yaitu:
1)ADH dibuat dan dilepas oleh jaringan tumor secara otonom
2)ADH dibuat oleh jaringan paru yang nono-tumor
3)Pelepasan ADH oleh hipofisis karena proses inflamasi disekitarnya, neoplasia, lasi vaskuler dan/atau obat-obat.

Tabel dari sebab-sebab SIADH (David, Moses & Miller, 1987)
1)Neoplasma maligna dengan pelepasan ADH secara otonom:
a)Karsinoma oat-cell dari paru-paru
b)Karsinoma pancreas
c)Limfosarkoma, karsinoma sel reticulum, penyakit Hodgkin
d)Karsinoma dari duodenum
e)Thymoma
2)Penyakit paru yang tidak maligna:
a)Tuberkulosis
b)Abses paru
c)Pnemonia
d)Pnemonitis virus
e)Empiema
f)Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif.
3)Kelainan-kelainan sistem saraf sentral:
a)Fraktur tengkorak
b)Hematoma subdural
c)Hemoragi subarakhnoidal
d)Trombosis vaskuler serebral
e)Atrofi serebral
f)Ensefalitis akut
g)Meningitis purulen
h)Sindrom guillan-Barre
i)Lupus eritemaosis
j)Porfiria intermiten akut.
4)Obat-obat:
a)Chlorpropamide
b)Vincristine
c)Vinblastine
d)Cyclophosphamide
e)Carbamazepine
f)Oxcytocin
g)Anesthesia umum
h)Narkotik
i)Antidepressan tricyclic
5)Sebab-sebab lain:
a)Hipotiroidisme
b)Positive pressure respiration (respirasi tekanan positif)

Penatalaksanaan
Sindrom ini umumnya ditanagani dengan menghilangkan sedapat mungkin penyebab yang mendasari dan membatasi asupan cairan pasien. Karena air yang tertahan diekskresikan secara perlahan-lahan lewat ginjal, maka volume cairan ekstrasel akan menyusut dan konsentrasi natrium serum berangsur-angsur akan meningkat ke nilai normal. Preparat diuretik (misalnya, furosemid [Lasix])dapat digunakan bersama-sama pembatasan cairan jika terjadi hiponatremia yang berat.

Implikasi Keperawatan
Pemantauan ketat terhadap asupan dan haluaran cairan, hasil pengukuran berat badan setiap hari, zat-zat kimia dalam urin serta darah dan status neurologi merupakan indikasi bagi pasien yang berisiko mengalami SIADH. Tindakan pendukung dan penjelasan mengenai prosedur serta terapi akan membantu pasien dalam menghadapi penyakti ini.

HIPOFUNGSI NEUROHIPOFISIS
DIABETES INSIPIDUS
Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya vasopressin (ADH). Gejala-gejala yang timbul paling awal adalah poliuria (rata-rata sekitar 6 liter/hari, tetapi bisa mencapai 30 liter/hari) dan polidipsia (perasaan haus yang hebat). Kedua gejala ini merupakan gejala-gejala penyakit diabetes mellitus yang berat. Tetapi berat jenis urin kurang dari 1.010.
Dan pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan reduksi positif dalam urin dan juga tidak didapatkan hiperglikemia.
Etiologi:
1.Lesi-lesi neoplastik atau infiltrtaif di hipofisis atau hipotalamus.
2.Tindakan operasi di hipofisis /hipotalamus atau terapi ablatif dengan isotop.
3.Kerusakan dalam kepala (trauma pada tengkorak).
4.Lesi-lesi vaskuler di otak.
5.Idiopatik.

Manifestasi Klinik
Tanpa kerja vasopressin pada nefron distal ginjal, maka akan terjadi pengeluaran urin yang sangat encer seperti air dengan berat jenis 1.010 hingga 1.005 dalam jumlah yang sangat besar setiap harinya. Urin tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa terdapat didalamnya seperti glukosa dan albumin. Karena rasa haus yang luar biasa, pasien cenderung minum 4 hingga 40 liter per hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin.
Pada diabetes insipidus herediter, gejala primernya dapat berawal sejak lahir. Kalau keadaan ini terjadi pada usia dewasa, biasanya gejala poliuria memiliki awitan yang mendadak atau bertahap (insidius).
Penyakit ini tidak dapat dikendalikan dengan membatasi asupan cairan karena kehilangan urin dalam jumlah besar akan terus terjadi sekalipun tidak dilakukan penggantian cairan. Upaya-upaya untuk membatasi cairan akan membuat pasien tersiksa oleh keinginan minum yang luar biasa yang tidak pernah terpuaskan di samping akan menimbulkan keadaan hipernatremia dan dehidrasi yang berat.

Penatalaksanaan
1)Kausal : terhadap kelainan dalam hipotalamus/hipofisis.
2)Terapi substitusi dengan:
Desmopresin 10-20 ug intranasal (MINRIN) atau 1-4 ug subkutan, efektif selama 12-24 jam. MINRIN adalah derivat dari vasopressin dari pabrik FERRING AB, Malmoe, Swedia. Sudah lama digunakan dengan sukses di Eropa. Pemakaian mudah sekali karena dihirup secara intra nasal (bagi penulis ini pilihan utama).
Vaso pressin dalam aqua 5-10 U sub kutan, efektif antara 1-6 jam.
Lypressin 2-4 unit intranasal, efektif antara 4-6 jam.
Vasopressin dalam ol. Tannate 5 unit intramuskuler, efektif selama 24-72 jam.
3)Transplantasi:
Implantasi hipofisis kera subkutan. Biasanya implant ini tidak bisa bertahan lama.
4)Terapi menika mentosa, efektifitas diragukan.
Chlorpropamide 200-500 mgr perhari
Clofebrate 4x500 mgr perhari
Carbamazepine 400-600 mgr perhari

Implikasi Keperawatan
Pasien yang diduga menderita Diabetes Insipidus memerlukan dorongan dan dukungan pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial. Pasien dengan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjut dan berbagai tindakan darurat. Kepada pasien juga disarankan untuk mengenakan tanda pengenal seperti gelan medic alert dan menyimpan obat serta informasi tentang kelainan ini disetiap saat. Penggunaan vasopressin harus dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner karena tindakan ini menyebabkan vasokonstriksi.

Patofisiologi


A.Pengkajian
1.Biodata
2.Riwayat Keperawatan
a.Keluhan Utama
Gangguan tidur
b.Riwayat Kesehatan Sekarang
Buang air kecil yang sering dan perasaan dahaga yang hebat akan mengganggu istirahat pasien
c.Riwayat Kesehatan Dahulu
Trauma, inflamasi yang pernah terjadi
d.Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga dan pengaruhnya terhadap diabetes insipidus
3.pola Fungsi Kesehatan
a.Pola Istirahat Tidur
Pola istirahat klien akan terganggu karena BAK yang sering dan dahaga yang hebat.
b.Pola Aktivitas
Aktivitas terganggu karena BAK yang sering
c.Pola Nutrisi
Klien mengalami penurunan nafsu makan akibat dari dehidrasi.
d.Pola Eliminasi
Pada eliminasi urine klien mengalami sering BAK.
4.Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : lemah, lemas
TTV : Nadi, Suhu, TD, RR
Berat Badan : sama atau kurang dari berat badan sebelumnya.
Kepala dan wajah : wajah sayu,mata cowong
Mulut : bibir kering, mulut pucat
Dada : nafas cepat dan dangkal
Jantung : denyut cepat tapi lemah
Ekstremitas : ekstrimitas dingin
5.Pemeriksaan Penunjang
Tes defripasi cairan
Pengukuran kadar vasopressin plasma
Pengukuran osmolalitas plasma serta urin.

B.Diagnosa Keperawatan
Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan dalam persyarafan kandung kemih
Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas
Ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun
C.Perencanaan
Diagnosa I : perubahan pola eliminasi urin berhubungan gangguan dalam persyarafan kandung kemih
Tujuan : pola eliminasi urin pasien kembali normal
Kriteria hasil : - pasien akan mengungkapkan pemahaman tentang kondisi
- pasien akan mempertahankan keseimbangan masukan/haluaran urin
- pasien akan mengungkapkan/mendemonstrasikan perilaku dan teknik untuk mencegh retensi urin.
Intervensi:
1.Kaji pola berkemih seperti frekuensi dan jumlahnya. Bandingan keluaran urin dan masukan cairan dan catat berat jenis urin
R/: mengidentifikasi fungsi kandung kemih (mis: pengosongan kandung kemih, fungsi ginjal dan keseimbangan cairan.
2.Palpasi adanya distensi kandung kemih dan observasi pengeluaran cairan
R/: disfungsi kandung kemih bervariasi, ketidakmampuan berhubungan dengan hilangnya kontraksi kandung kemih untuk merilekskan sfingter urinarius
3.Anjurkan pasien untuk minum/masukan cairan (2-4 /hr) termasuk juice yang mengandung asam askorbat
R/: membantu mempertahan fungsi ginjal, mencegah infeksi dan pembentukan batu
4.Bersihkan daerah perineum dan jaga agar tetap kering lakukan perawatan kateter bila perlu
R/: menurunkan resiko terjadinya iritasi kulit/kerusakan kulit
5.Pantau BUN, kretinin, SDP
R/: meggambarkan fungsi ginjal dan mengidentifikasi komplikasi
6.Berikan pengobatan sesuai indikasi seperti: vitamin dan atau antiseptik urinarius
R/: mempertahankan lingkungan asam dan menghambat pertumbunhan bakteri (kuman)
Diagnosa II : gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas
Tujuan : pasien bisa tidur dan mampu menentukan kebutuhan atau waktu tidur
Kriteria Hasil : - pasien akan mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang melayang-layang
- pasien akan melaporkan dapat beristirahat dengan cukup
Intervensi:
1.Berikan kesempatan untuk beristirahat/tidur sejenak, anjurkan latihan saat siang hari, turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari
R/: karena aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan, aktifitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan yang meningkatkan waktu tidur
2.Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari demi hari
R/: peningkatan kebingungan, disorientasi da tingkah laku yang tidak koopertif dapat malanggar pola tidur yang mencapai tidur pulas
3.Berikan makanan kecil sore hari, susu hangat mandi dan masase punggung
R/: meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk
4.Turunkan jumlah minum pada sore hari. Lakukan berkemih sebelum tidur
R/: menurunkan kebutuhan akan bangun untuk pergi ke kamar mandi/berkemih selama malam hari
5.Putarkan musik yang lembut atau suara yang jernih
R/: menurunkan stimulasi sensori dengan menghanbat suara-suara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur nyenyak.

Diagnosa III : ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis
Tujuan : pasien tidak cemas dan mengungkapkan kemampuan untuk mengatasi
Kriteria Hasil : - pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang pada tingkat dapat diatasi
- pasien mengidentifikasi ketidakefektifan pereilaku koping dan konsekuensinya
Intervensi:
1.Kaji tingkat ansietas pasien tentukan bgaimana pasien menangani masalah dimasa yang lalu dan bagaiman pasien malakukan koping dengan masalah yang dihadapinya sekarang
R/: membantu dalam mengidentifikasi kekuatan dan ketrampilan yang mungkin membantu pasien mengatasi keadaannya sekarang dan atau kemungkinan lain untuk memberikan bantuan yang sesuai
2.Berikan informasi yang akurat dan jawab dengan jujur
R/: memungkinkan pasien untuk membuat keputusan yang didasarkan atas pengetahuannya.
3.Berikan kesempatan psien untuk mengungkapkan masalah yang dihadapinya
R/: kebanyakan pasien mengalami masalah yang perlu untuk diungkapkan dan diberi respon dengan informasi yang akurat untuk meningkatkan koping terhadap situasi yang sedang dihadapinya
4.Catat perilaku dari orang terdekat/keluarga yang meningkatkan peran sakit pasien
R/: orang terdekat/keluarga mungkin secara tidak sadar memungkinkan pasien untuk mempertahankan ketergantungan dengan melakukan sesuatu yang pasien sendiri mampu melakukannya tanpa bentuan orang lain

Diagnosa IV : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun
Tujuan : nafsu makan pasien kembali normal
Kriteria Hasil : - pasien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboraturium normal dan tidak ada tanda malnutrisi
Intervensi:
1.Timbang berat badan tiap hari
R/: memberikan informasi tentang kebutuhan diit/keefektifan terapi
2.Anjurkan istirahat sebelum makan
R/: menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan
3.Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan, dengan situasi tidak terburu-buru, temani
R/: lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan
4.Dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diit
R/: keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut akanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala
5.Kolaborasi dengan ahli gizi
R/: membantu mengkaji kebutuhan nutrisi pasien dalam perubahan pencernaan daan fungsi usus