ASUHAN KEPERAWATAN CRF (Cronic Renal Failure)

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah definisi dari Gagal Ginjal Kronik ?
2. Bagaimana dengan etiologinya ?
3. Bagaimana dengan patofisiologinya ?
4. Bagaimana dengan manifestasi klinik ?
5. Bagaimana dengan komplikasinya ?
6. Bagaimana PNP dari GGK?
7. Bagaimana asuhan keperawatan yang meliputi pengkajian, diagnosa, penatalaksanaan, evaluasi dan tujuan keperawatan ?

C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Untuk memenuhi persyaratan mata kuliah keperawatan medical bedah.
2. Tujuan Khusus
a. mahasiswa mampu menjelaskan definisi ?
b. mahasiswa mampu menjelaskan etiologi ?
c. mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi ?
d. mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis ?
e. mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi ?
f. mahasiswa mampu menjelaskan PNP ?



BAB II
KONSEP MEDIS
A. PENGERTIAN
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh beberapa ahli meliputi yaitu :
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit.
B. ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :
Infeksi, Penyakit peradangan, Penyakit vaskuler hipersensitif, Gangguan jaringan penyambung, Gangguan kongenital dan herediter, Gangguan metabolisme, Nefropatik toksik, Nefropati obstruksi
Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:
Obstruksi aliran urine, Seks/usia, Kehamilan, Refleks vesikoureteral, Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam), Penyakit ginjal, Gangguan metabolisme.
C. PATOFISIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius. Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.
Stadium II
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.
Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.
Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF
1. Ketidak seimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.
2. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.
3. Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.
4. Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.
5. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.
6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenal dystrophy.
7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:
• Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.
• Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.
• Defisiensi folat
• Defisiensi iron/zat besi
• Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.
8. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angitensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perkarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik).
2. Sistem integumenrum: rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik merupakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit, rambut tipis dan kasar.
3. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah.
4. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedura otot dan kejang.
5. Sistem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan kusmaul.
6. Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler.
E. Komplikasi
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.
2. Perkarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
F. PENATALAKSANAAN
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA .



G. PNP



BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Biodata
• Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
• Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam), Anuria (Produksi urine kurang dari 100 cc / 24 Jam), Infeksi (WBCs, Bacterimia), Sediment urine mengandung : RBCs , granular, hialyn.
2. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b. Dahulu : Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.
c. Keluarga : Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
4. Tanda vital:
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.
5. Body Systems :
a. Pernafasan (B 1 : Breathing)
Gejala : nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum, kental dan banyak,
Tanda : takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif dengan / tanpa sputum.
b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema. Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning. kecendrungan perdarahan. Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
c. Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma. Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome.
Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.
d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan Diare, Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi. Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.
6. Pola aktivitas sehari-hari
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia)
Penggunaan diuretik.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.
c. Pola Eliminasi
Eliminasi uri :
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
Eliminasi alvi : Diare.
d. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.
Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
f. Pola hubungan dan peran.
Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran).
g. Pola sensori dan kognitif.
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.
h. Pola persepsi dan konsep diri.
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
i. Pola seksual dan reproduksi.
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien.
7. Pemeriksan fisik :
a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.
c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).
d. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.
e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.



B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
2. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.
3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.
4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam kulit.
5. Resiko tinggi terjadi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan kurang/penurunan salivasi, pembatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.
6. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.
7. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
8. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.
9. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
10. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
11. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan metabolisme protein.
C. INTERVENSI / IMPLEMENTASI
1. Diagnosa Keperawatan : Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
1) Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda – tanda chvostek”s dan Trousseau”s.
Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis, kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium.
2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal.
3) Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal
4) Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.
Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. Monitor respon terhadap pengobatan untuk menentukan efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping obat.
2. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium
1) Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP.
Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit.
2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.
Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.
3) Monitor ECG
Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium dihubungkan dengan disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.
4) Berikan cairan sesuai indikasi
Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.
5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.
3. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.
1) Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.
Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi.
2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.
3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien.
Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .
4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.
Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan.
5) Berikan antiemetik dan monitor responya.
Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya.
6) Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.
Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya.
4. Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
1) Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.
Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.
2) Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.
Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur dicurigai adanya infeksi. Status hipermetabolisme seperti adanya infeksi dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium.
3) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution.
Rasional : Mencegah terjadinya infeksi.
4) Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup.
Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.
5. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.
1) Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus.
2) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.
3) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.
Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri.
4) Lakukan perawat kulit secara benar.
Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi
5) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
Rasional : Amengurangi pruritis.
6) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.
Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.
6. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungkan dengan uremia.
1) Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang : Pola tidur : Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang)
Rasional : Perubahan yang terjadi merefleksikan adanya ganggua pada fungsi saraf sentral dan autonom.
2) Kaji tipe kepribadian
Rasional : Untuk mengidentifikasikan perubahan yang dihubungkan dengan uremia.
3) Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya neuropathi perifer, rasa terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya.
Rasional : Perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi cerebral dan dapat terjadi kerusakan serabut saraf .
4) Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini.
Rasional : Menurunkan kemungkinan terjadinya disorientasi dan menginformasikan kepada klien keadaan / issue saat ini.
5) Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur, tempat tidur tidak boleh terlalu tiggi, jaukan barang – barang tajam, letakan bel dekat pasien.
Rasional :Memberikan kenyamanan lingkungan dan mencegah injuri.
6) Sempatkan waktu anda untuk bersama – sama klien, tanyakan klien dengan kalimat terbuka.
Rasional : Mencegah kehikangan memori pada pasien
7) Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat.
Rasional : Meningkatkan kenyamanan tidur karena uremia dapat mengganggu pola tidur.
8) Membimbing dan mengingatkan selalu berdoa dan beribadah sesuai dengan keyakinannya masing-masing pasien.
7. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan kelemahan fisik.
1) Kaji kelemahan dan kelelahan, dan berikan penjelasan tentang kebutuhan perawatan diri.
Rasional : untuk menentukan kebutuhan yang akan dilakukan.
2) Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan dipasien dengan melibatkan kelurag.
Rasional: Memandirikan kelurga dalam merawat pasien.
3) Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur.
Rasional: Untuk mencegah efek dari bedrest seperti pneumonia.
8. Resiko terjadinya diskusi seksual
1) Kaji keadaan pasien secara umum.
Rasional: untuk mengidentifikasikan masalah yang ada.
2) Minta pasien untuk mengungkapkan perasaannya secara terbuka.
Rasional : Informasi dari pasien sangat penting untuk pelaksanaan askep
3) Bantu pasien untuk memecahkan masalah .
Rasional: Meningkatkan penerimaan pasien.
4) Jelaskan pasien tentang permasalahan yang terjadi.
Rasional : Membantu meningkatkan pengetahuan dan mengundang partisipasi klien.
5) Rujuk pasien kekonseling bila dibutuhkan
Rasional : Membantu untuk memecahkan permasalahan yang ada
9. Gangguan gambaran diri
1) Gaji dan jelaskan kepada pasien tentang keadaan ginjalnya serta alternatif tindakan lainnya seperti dialysis atau transplantasi
.Rasional: Interfensi awal bias mencegah disstres pada pasien.
2) Libatkan support sistim dalam perawatan pasien.
Rasional: Kehadiran support sistim meningkatkan harga diripasien.
D. EVALUASI
a. Perfusi jaringan ginjal adekuat. Data pendukung tes fungsi ginjal dalam keadaan normal.
b. Balance cairan normal. Data pendukung tidak ada tanda - tanda oedema.
c. Status nutrisi pasien diperbaiki dan dipertahankan. Data pendukung: Intake makanan dan minuman dalam batas normal sesuai diit yang dianjurkan.
d. Tidak ada infeksi. Data pendukung tidak ada tanda infeksi yang didapat.
e. Kulit utuh. Data pendukung tidak ada kerusakan pada kulit.
f. Respon terhadap rangsangan persepsi / sensorida dalam batas normal. Proses piker normal. Data pendukung orientasi terhadap waktu, tempat, orang baik gangguan sensasi tidak ada perkembangan, pola tidur normal.
g. kebutuhan sel fcare terpenuhi.
h. Pasien menerima perubahan yang terjadi pada dirinya.
i. Pasien menerima perubahan yang terjadi pada dirinya
E. TUJUAN KEPERAWATAN
1. Perfusi ginjal akan diperbaiki atau dipertahankan dalam batas yang dapat ditoleransi
2. Keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi.
3. Kebuthan Nutrisi pasien akan terpenuhi.
4. Pasien bebas dari infeksi
5. Keutuhan kulit (Integritas kulit) pasien akan dipertahankan
6. Pasien mendemostrikan respon terhadap rangsangan sensori / persepsi secara normal, tidak mengalami gangguan gangguan proses berpikir.
7. Kebutuhan self care terpenuhi.
8. Gangguan seksual dapat diatasi .
9. Pasien tidak mengalami gangguan gambaran diri / dapat menerima keadaan dirinya.

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit.
B. SARAN
Diharapkan kepada petugas kesehatan lebih kooperatif, dapat bertindak cepat dan tepat dalam menghadapi segala sesuatu. Dapat mengembangkan ilmu kesehatan yang dapat berguna bagi masyarakat.


DAFTAR PUSTAKA
 Purnawan Junadi,(1982), “ Kapita Selekta Kedokteran “ , Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.
 Soeparman (1990), “ Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.
 Price, Sylvia Anderson. (1985). Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.
 Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : ECG.
 Carpenito, Lynda Juall. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarata: EGC.
 Dongoes, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan) Jakarta : EGC.
 Wilkinson, M. Judith. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan (Dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN MASTOIDITIS

TINJAUAN TEORI


A. ASPEK TEORITIS KASUS
1.1. Pengertian
Mastoiditis adalah inflamasi mastoid yang diakibatkan oleh suatu infeksi pada telinga tengah, jika tak diobati dapat terjadi osteomielitis ( Kep.Medikal-Bedah : 348)

1.2.ETIOLOGI
Mastoiditis terjadi karena Streptococcus ß hemoliticus / pneumococcus. Selain itu kurang dalam menjaga kebersihan pada telinga seperti masuknya air ke dalam telinga serta bakteri yang masuk dan bersarang yang dapat menyebabkan infeksi traktus respiratorius. Pada pemeriksaan telinga akan menunjukkan bahwa terdapat pus yang berbau busuk akibat infeksi traktus respiratorius.

1.3.GEJALA KLINIS
Nyeri dan nyeri tekan di belakang telinga.
Bengkak pada mastoid.

1.5.PENATALAKSANAAN
Biasanya gejala umum berhasil, diatasi dengan pemberian antibiotik, kadang diperlukan miringotomi.
Jika terdapat kekambuhan akibat nyeri tekan persisten, demam, sakit kepala, dan telinga mungkin perlu dilakukan mastoidektomi.






B. ASPEK TEORITIS KEPERAWATAN

1.6. Pengkajian.
1. Biodata
Umur : Rata-rata usia yang terkena penyakit mastoiditis antara 6-13 bulan.
Jenis Kelamin : laki-laki dan perempuan sama-sama bisa terkena penyakit mastoiditis.
2. Keluhan Utama.
Nyeri di belakang telinga.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Sedang menderita otitis media akut / kronik.
4. Riwayat Penyakit Dahulu.
Pernah menderita otitis media akut, maupun kronik.
5. Pola Fungsi Kesehatan
a. Pola istirahat dan tidur
Nyeri yang diderita klien dapat mengakibatkan pola istirahat dan tidurnya terganggu.
b. Pola aktivitas
Nyeri yang dialami klien dapat membatasi gerak.
6. Pemeriksaan Anamnesis.
Otoskopi terlihat infeksi TT
7. Pemeriksaan Penunjang.
Periksa Darah
Foto Mastoid
Kultur Bakteri Telinga


DIAGNOSA
1.Nyeri akut yang berhubungan dengan bedah mastoid.
2.Risiko terhadap infeksi yang berhubungan dengan mastoidektomi, pemasangan tandur, trauma bedah pada jaringan dan struktur sekitar.
3.Kurang pengetahuan tentang penyakit mastoid, prosedur bedah, dan perawatan pascaoperatif dan harapan.

PERENCANAAN
Diagnosa : Kurang pengetahuan tentang penyakit mastoid, prosedur bedah, dan perawatan pascaoperatif dan harapan.
Tujuan : - menurunkan ansietas pasien
- mengetahui tingkat ansietas pasien.
Kriteria Hasil : - individu akan menunjukkan bebas dari rasa taknyamanan.
- mengetahui faktor ansietas
1. Memberikan dorongan pada pasien untuk membahas setiap ansietas atau beban yang dirasakan.
Rasional : Menambah pengetahuan untuk mengatasi.ansietas.
2. Kolaborasi dengan ahli bedah otologi tentang prosedur bedah mastoidektomi
Rasional : Untuk mengangkat sebagian tulang sekitar mastoid dan pembuangan nanah.

Diagnosa : Nyeri akut yang berhubungan dengan bedah mastoid
Tujuan : Menunjukkan penurunan intensitas nyeri dan aktivitas terapeutik sesuai indikasi dan situasi individu.
Kriteria Hasil : Menghubungkan pengurangan nyeri setelah melakukan metode penurunan intensitas nyeri dan aktivitas terapeutik.
1. Kolaborasi dengan individu untuk menjelaskan metode apa yang dapat digunakan untuk menurunkan intensitas nyeri.
Rasional : agar pasien merasa nyaman.
2. Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan analgesik pada penurunan rasa nyeri yang optimal.
Rasional : dengan obat analgesik diharapkan nyeri berkurang.
3. Lakukan penyuluhan kesehatan sesuai indikasi
Rasional : menambah pengetahuan pada pasien dan keluarga.



REFERENSI

Cody D. T. R., Taylor W. F. : Mastoidectomy for acquired active chronic suppurative otitis media : I. Acquired cholesteatoma.J. Cont. Educ. O.R.L., Alergy 40 : 15-31, 1978.
Diane C. Baughman, JoAnn C. Hackley : Keperawatan Medikal-Bedah : buku saku untuk Brunner dan Suddarth ; Jakarta : EGC, 2000

ASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PLEURA

BAB I
PENDAHULUAN

Efusi pleura adalah penimbunan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. Pada keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan sebanyak 10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua pleura pada waktu pernafasan.

Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis, infeksi paru non tuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma tembus atau tumpul pada daerah dada, infark paru, serta gagal jantung kongestif. Di negana-negara barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif, sirosis hati, keganasan, dan pneumonia bakteri, sementara di negara-negana yang sedang berkembang, seperti Indonesia, lazim diakibatkan oleh infeksi tuberkulosis.


BAB II
TINJAUAN TEORI


DEFINISI
Efusi pleura adalah penumpukan cairan dalam rongga pleura melebihi batas normal. Di dalam rongga pleura dalam keadaan normal ada 10 sampai 20 cc cairan yang berfungsi sebagai pelumas atau mencegah gesekan antara pleura parietalis (bagian luar) dan pleura viseralis (bagian dalam).

FISIOLOGI PLEURA
Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah, terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik,
dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara. Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik, penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia, kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas, gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening, hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma
Berdasarkan Cairan yang dibentuk, cairan pleura terbagi atas :
1.Transudat
Transudat terjadi jika faktor - faktor yang mempengaruhi pembentukan dan reabsorbsi cairan pleural terganggu, biasanya oleh ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan koloid osmotik. Biasanya hal ini terdapat pada :
a.Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
b.Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal
c.Menurunnya tekanan koloid osmotok dalam pleura
d.Menurunnya tekanan intra pleura
Adapun penyakit yang mempengaruhinya : gagal jantung kiri, sindrom nefrotik, obstruksi vena cava superior, asites pada serosis hati.


2.Eksudat
Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeabilitasnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. Terjadinya permeabilitas membran adalah karena adanya peradangan pada pleural antara lain : infak paru atau neoplasma, atau kegagalan aliran protein getah bening (misalnya pada pleuritis tuberkulosa) akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat.
3.Hemoragis
Hemoragis terjadi karena karsinoma, truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik mikroskopis
Berdasarkan macam dari cairan pleural serta makroskopisnya
1.Transudat (jernih kekuningan)
2.Eksudat (kuning kehijauan)
3.Kilotoraks (putih seperti susu)
4.Empiema (kental dan keruh)
5.Empiema anaerob (bau bususk)

TANDA DAN GEJALA
1.Demam mendadak, disertai menggigil baik pada awal atau slama sakit
2.Batuk, mula-mula mukoid, lalu purulen dan bisa terjadi hemooptisis
3.Nyeri pleuretik, ringan sampai berat
4.Tanda dan gejala yang lain tidak spesifik, pusing, anoreksia, maliase, diare, mual dan muntah

PENYEBAB
Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis, infeksi paru non-tuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma tembus atau tumpul pada daerah dada, infark paru, serta gagal jantung kongestif. Di negana-negara barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif, sirosis hati, keganasan, dan pneumonia bakteri, sementara di negara-negana yang sedang berkembang, seperti Indonesia, lazim diakibatkan oleh infeksi tuberkulosis.







BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN


Pengkajian
1.Biodata
Umur
Jenis kelamin
Pekerjaan
2.Keluhan utama
Nyeri pleuretik, ringan sampai berat dan sesak
3.Riwayat kesehatan dahulu
Pernah mengidap suatu penyakit yang beresiko timbulnya efusi pleura seperti tuberkulosis, gagal jantung kongestif, sirosis hati, keganasan
4.Pola fungsi kesehatan
Pola Istirahat dan tidur
Nyeri yang dirasakan klien dapat mengakibatkan pola istirahat dan tidur menjadi terganggu atau berkurang
Pola aktivitas
Nyeri yang dialami klien akan membatasi gerak
Pola sensori dan kognitif/ persepsi
Rasa nyeri yang dirasakan tiap individu berbeda dan cara mengatasi nyeri
Pola penanggulangan stress
Tingkat kecemasan akibat nyeri dan mekanisme adaptasi yang digunakan oleh klien
Pemeriksaan fisik
Inspeksi : Trachea ---> , Cembung
Palpasi : Trachea def.cembung stem fremitus <
Perkusi : Redup (ellis`s shaped line)
Auskultasi : Suara nafas < / -
Pemeriksaan penunjang
RO Thorax PA
Lateral Decubitus Chest RO
Ultrasonography
Computed Tomography
Magnetik Resonance Imaging
Angiography


Diagnosa keperawatan
1.Perubahan pola nafas berhubungan dengan sesak
2.Ansietas berhubungan dengan sesak
3.Nyeri berhubungan dengan penekanan pada paru
4.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplei oksigen kurang
Perencanaan
Dx : Perubahan pola nafas berhubungan dengan sesak yang di tandai dengan penurunan ekspansi paru (akumulasi udara atau cairan)
Tujuan : Agar pola nafas menjadi normal
Kreteria hasil :
1.menunjukkan pola pernafasan normal/ efektif dengan GDA dalam rentang normal ( P2CO2 : 35-45 mmHg (rata-rata 40), PaO2 : 80-100 mmHg, SaO2 : 97, PH : 7,35-7,45 , HCO3 : 22-26 m Eq/L )
2.bebas dari sianosis dengan tidak adanya warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi ( Hb yang tidak berkaitan dengan O2 ), dan tanda/ gejala hipoksia antara lain :
a.Gas darah kurang dari normal
b.Sistem pernafasan : Takipnea, dispnea, menurunkan volume tidal
c.Sistem saraf pusat : Sakit kepala, kekacauan mental, mudah terangsang, ekspresi wajah cemas
d.Sistem kardiovaskuler : Mula-mula takikardi kemudian bradikardi
e.Kulit : Sianosis pada bibir, mukosa mulut dan dasar kuku
Intervensi
1.Bina hubungan baik dengan klien dan keluarga
R/ : Agar klien dan keluarga kooperatif dengan tindakan keperawatan yang kita berikan
2.Berikan informasi yang akurat untuk mengurangi rasa takut akibat penyakit yang diderita
R/ : Menambah pengetahuan klien mengenai sakitnya
3.Mengidentifikasi etiologi/ fakotr pencetus ( kolaps spontan, trauma, keganasan, infeksi)
R/ : Pemahaman penyebab kolaps paru perlu untuk pemasangan selan dada yang tepat dan memilih tindakan terapeutik lain
4.Bila selang dipasang
a)Periksa pengontrol penghisap untuk jumlah hisapan yang benar
R/ : Mempertahankan tekanan negatif intrapleural sesuai yang diberikan
b)Periksa gelas cairan pada botol penghisap, pertahankan pada batas yang ditentukan
R/ : Jika sumber penghisap diputuskan dan membantu dalam evaluasi apakah sis
tem drainase dada berfungsi dengan baik
c)Observasi gelembung udara botol penampung
R/ : Gelembung biasanya menurun seiring dengan ekspansi paru di mana area
pleural menurun. Tidak adanya gelembung dapat menunjukkan ekspansi
paru lengkap (normal)/ adanya komplikasi
d)Avasi pasang surutnya air penampung catat apakah perubahan menetap/ sementara
R/ : Botol penampung bertindak sebagai manometer intra pleural (ukuran tekanan
intrapleural) shg frekuensi pasang surut menunjukkan perbedaan tekanan
antara inspirasi dan ekspirasi
5.Awasi kesesuaian pola pernafasan bila menggunakan ventilasi mekanik, catat perubahan tekanan udara
R/ : Kesulitan bernafas dengan ventilator dan peningkatan tekanan disertai dengan memburuknya kondisi/ terjadinya komplikasi

ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA

I.PENGERTIAN
Anemia merupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel hemoplastik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit, dan trombosit akibat terhentinya pembentukan sel hemoplastik dalam sumsum tulang.

II.ETIOLOGI
1.Faktor kongenital : Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal.
2.Faktor yang didapat : bahan kimia (benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb), obat (Kloram feningkol, mesantoin, piribenzamin, obat sitostatik), radiasi, faktor individu (Alergi obat, bahan kimia, dll), keganasan, penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.

III.MANIFESTASI KLINIS
1.Awitan bertahap ditandai dengan kelemahan dan pucat, sesak nafas saat latihan fisik.
2.Perdarahan abnormal pada pasien.
3.Adanya granulosit ditunjukkan dengan demam, faringitis akut, bentuk sepsis lain, dan perdarahan.

IV.PENATALAKSANAAN
1.Transplantasi sumsum tulang.
2.Tranfusi darah hanya diberikan bila diperlukan karena tranfusi darah yang terlampau sering dapat menekan sumsum tulang atau menyebabkan timbulnya reaksi kemolitik.
3.Menghindari bahan kimia yang diduga sebagai penyebab.
4.Istirahat untuk mencegah perdarahan, terutama perdarahan otak.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANEMIA APLASTIK


I.PENGKAJIAN
1.Biodata
a.Umur : Semua umur beresiko untuk terkena anemia aplastik, terutama pada umur lebih dari 20 tahun.
b.Jenis kelamin : Terutama terjadi pada wanita, khususnya pada ibu hamil.
2.Keluhan utama
Pucat, lemah, demam, pusing, perdarahan, nafsu makan berkurang.
3.Riwayat penyakit sekarang
Awitan bertahap ditandai dengan kelemahan dan pucat, sesak nafas saat latihan fisik.
4.Riwayat penyakit dahulu
Pada anemia aplastik dapat disebabkan dengan keadaan penyakit yang pernah diderita sebelumnya, misalnya :
a.Lupus eritrema tosus mononekluosis, infeksiosa, dan HIV.
b.Hepatitis virus.
c.Sindrom fanconi.
d.Penyakit ginjal.
5.Riwayat penyakit keluarga
Penyakit anemia aplastik dapat diturunkan karena adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan misalnya anemia fanconi.
6.Pola fungsi kesehatan
a.Pola aktivitas dan latihan.
Pembatasan latihan fisik untuk menghindari sesak nafas saat latihan.
b.Pola nutrisi dan metablisme
Intake makanan yang mencukupi dapat meningkatkan produksi sel darah
merah.
c.Pola eliminasi
Nyeri saat BAK.
d.Pola istirahat dan tidur
Kualitas dan kuantitas istirahat dan tidur akan berkurang karena rasa pusing yang dialami.


7.Pemeriksaan fisik
a.Keadaan umum
Lemas, pucat, dan melemah.
b.Head to too
1)Kepala : Tamapak dalam batas normal.
2)Mata : Konjungtiva pucat.
3)Bibir : Bibir kering dan pecah-pecah.
4)Dada : Tidak terdapat suara parau, sesak nafas.
5)Abdomen : Bisinng usus menurun, perut kembung, adanya nyeri tekan.
6)Integumen : Turgor kulit tidak mengalami perubahan.
8.Pemeriksaan penunjang
c.Pemeriksaan Laboraturium
1)Sel darah
2)Laju endap darah
3)Faal hemostatis
4)Sumsum tulang
5)Virus
6)Tes Ham atau tes hemolisis sukrosa
7)Kromosom
8)Devisiensi imun
d.Pemeriksaan Radiologi
1)Nulear magnetic resonance imaging
2)Radionuclide bone marrow imaging ( bone marrow Scaning)


II.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat dari kekurangan suplai O2 dengan kebutuhan
2.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan sekunder akibat dari leukopenia
III.PERENCANAAN
1.Dx : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat dari kekurangan suplai O2 dengan kebutuhan
Tujuan : Untuk mencapai tingkat aktivitas yang diinginkan oleh individu untuk aturan terapeutik
Kriteria hasil : klien akan
Mengidentifikasi faktor-faktor yang memperberat toleran aktivitas
Mengalami kemajuan aktivitas sampai normal
Intervensi :
1)Lakukan pendekatan kepada klien dan keluarga
R/ : Agar klien dan keluarga kooperatif dalam semua tindakan keperawatan
2)Kaji faktor penyebab intoleransi aktivitas
R/ : Agar dapat diketahui penyebab dan solusinya
3)Kaji perubahan TTV
R/ : Untuk mengetahui perkembangan klien
4)Ubah posisi klien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing
R/ : Hipotensi postural atau hipoksia serebral dapat menyababkan pusing, berdenyut, dan peningkatan resiko cidera
5)Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
R/ : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR HIPOFISIS

BAB I
TINJAUAN TEORI

I.Anatomi
Hipofisis terletak di baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram.bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni ADENOHIPOFISIS (bagian anterior) dan NEUROHIPOFISIS (bagian posterior). Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis, lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus posterior kelenjar hipofisis terutama berfingsi untuk mengatur keseimbangan cairan.

II.Histologi
Sel-sel hipofisis di klasifikasi atas jenis hormon yang disekresi oleh sel-sel tersebut
1)Sel-sel Somatotroph
Sel-selnya besar dan mengandung secretory granules yang berdiameter antara 350-500 nm. terletak predominan disayap lateral dari hipofisis.
2)Sel-sel Lactotroph
Sel-sel ini mengandung secretory granules dengan diameter 275-350 nm. dapat dibedakan dengan mudah dari sel-sel somatotroph karena affinitasnya terhadap pewarnaan dengan erythrosin atau carmosin.
3)Sel-sel Thyrotroph
Sel-selnya besar dan berbentuk polyhedral. Mengandung granul-granul kecil yang berdiameter antara 50-100 nm. terletak predominan di central mucoid wedge dari hipofisis.
4)Sel-sel Gonadotroph
Sel-sel biasanya berbentuk argular dan terdapat diseluruh hipofisis. Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter antara 275-375 nm. Sel-sel ini mensekresi baik LH maupun FSH.

5)Sel-sel gonadotroph-lipotroph
Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter 375-550 nm. Granul-granul ini adlah yang terbesar yang bisa ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Identifikasi sel diperoleh dengan sel immunostaining. Sel-sel corticotroph-lipotroph tersebar diseluruh hipofisis.sel-sel ini mensintesis ACTH dan beta-lipoprotein.
6)Nonscretoty cells
a.Sel-sel kromofob
Sekitar seperempat dari sel-sel hipofisis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim dipergunakan dank arena itu disebut dengan sel-sel kromob. Pemeriksaan dengan mikroskop electron meunjukkan bahwa sel-sel ini masih mengnding scretory granules dalam jumlah yang variabel. Mungkin sekali bahwa sel-sel ini adalah degranulated secretory cells.
b.Follicular atau stellate cells
Hampir tidak mengandung secretory granules. Fungsi dari sel-sl ini belum diketahui.
Hormon-hormon yang diproduksi atau dikeluarkan lewat hipofisis dibagi dalam hormon-hormon dari delenohifosis dan neurohipofisis.
Dari Adenohipofisis:
1)Somatotropin atau Growth Hormone (GH) atau hormon tumbuh
Mempengaruhi pertumbuhan tulang-tulang dan jaringan-jaringan pengikat di seluruh tubuh.
Produksi Gh diatur oleh hipotalaulus dengan 2 cara, yaitu:
Di stimulasioleh Growth Hormone-Releasing factor (GHRF) = Somatocrinin
Di luhibisi oleh Somatotropin Release-Luhibitor Factor
(SRIF) = Growth Hormone Release-Luhibitor Factor
(GIH) = Somatosatin
2)Tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH) atau Hormon Tirotrop:
Menstimulir pembesaran tiroid
Menstimulir vaskularisasi dalam tiroid
Menambah uptake dari yodium
Menambah sintesis dari tiroglobulin, iodotirosin dan iodotironin
Menambah pelepasan dari T4 dan T3
3)Adrenokortikrotopin atau Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) juga disebut sebagai Adrenotropin atau Kortikrotopin.
Adalah suatu unbranched polypeptide yang terdiri dari 39 asam amino
Hormon diproduksi dan disimpan sel-sel basofil di hipofisis anterior
Beberapa efek terhadap supraren berupa:
Mempertahankan besarnya kelenjar supraren
Deplesi dari acidum ascorbicum
Aktivisi dari adenylate cyclase
Akumulasi dari kholesterol
Konversi kholesterol menjadi pregnenolone
Mempertahankan aktivitas enzim-enzim yang mengkonversi pregnenolone menjadi hormon-hormon steroid.
Beberapa efek extra-adrenal
Menambah lipolisis dalam sel-sel lemak
Stimulasi uptake asam amino dan glukosa dalam otot
Stimulasi sel beta pancreas untuk sekresi lisulin
Stimulasi sel-sel somatotropin hipofisis untuk sekresi GH
Stimulasi melanosit
4)Gonadotropin-gonadotropin yang terdiri dari:
a)Fillicle stimulating hormone {(FSH) (dahulu prolau A)}:
Pada wanita mempengaruhi pembentukan folikel.
Pada pria merangsang gametogenesis
b)Luteinizing hormone {(LH) (dahuluprolan B)}:
Pada wanita mempengaruhi luteinisasi dari folikel.
Pada pria disebut sebagai luterstitial stimulating hormon (ICSH) dan mempengaruhi sel-sel leyding untuk memproduksi testosteron.
5)Prolaktin (PRL) juga disebut sebagai lactogenic hormon atau lateutropin atau galaktin atau mammotropin atau luteutropic hormone (LTH).
Memulai dan mempertahankan laktasi dengan memperngaruhi langsung kelenjar-kelenjar susu di mammae.
6)Melanocyte stimulating hormone (MHS) = lutermedin
Mempengaruhi melanosit –melanosit dalam kulit

Dari Neurohipofisis:
1)Vasopressin atau arginine vasopressin (AVP) atau antidiuretic hormon (AOH):
Mempengaruhi reabsorpsi air dalam tubuli-tubuli distal dari ginjal bekerja anti-diuretik.
Mempengaruhi kontraksi otot-otot polos terutama didinding pembuluh-pembuluh darah perifer.
2)Oxytocin : mempengaruhi kontraksi uterus dan laktasi.

ADENOHIPOFISIS
HIPERSEKRESI ADENOHIPOFISIS
Hipersekresi adenohipofisis bisa mengemukakan diri sebagai beberapa gambaran klinis yang disebabkan oleh:
a.Hiperprolaktinemia
b.Hipersekresi somatotropin
c.Hipersekresi ACTH.

I.Hiperprolaktinemia
Hiperprolaktinemia pada wanita menyebabkan hipogonachisme dan atau galaktorea. Bisa pula menyebabkan kelainan menstruasi dan makin tinggi hiperprolaktinemia makin besar kemungkinan adanya amenorea. Pada pria hiperprolaktinemia bisa menyebabkan impotensi dan kemadulan (infertility).
Hiperprolaktinemia menunjukkan kemungkinan adanya adenoma hipofisis/penyakit hipotalamus. Di hipofisis frekuensi mikroprolaktinoma lebih besar dari makroprolaktinoma. Sekitar 90% dari penderita mikroprolaktinoma adalah wanita sedangkan 60% penderita makroprolaktinoma adalah pria. Mikroadenoma adalah adenoma yang besarnya <10mm.>10 ng/ml)
GH binding proteins meninggi
Bisa resistensi insulin (sekitar 80% penderita, tetapi yang menderita diabetes klinis hanya sekitar 15%)
Hiperprolaktinemia (bisa sampai 50% penderita.
3.Terapi
1)Kasal : - Radiasi
- Operasi
2)Medikamentosa
Bromocriptin : - dosis antara 2,5-10 mgr per hari (boleh sampai 20 mgr/hari)
- efek sampingan : nausea, vomitus dan lain-lain
Estrogen dalam kombinasi dengan steroid anabolic
Octreotide
Suatu longacting somatostatin analog, diberi perinyeksi.
b)Gigantisme
Timbul jika hipersekresi somatotropin terjadi sebelumnya penutupan epifisis tulang, jadi pada anak-anak sebelum atau sewaktu pubertas.
Gejala
Penderita menjadi sangat panjang
Pada pria alat genital juga menjadi lebih besar tetapi sama dengan penderita akromegali.
Fungsi genital mereka kurang baik
Penderita mempunyai predisposisi terhadap DM
Etiologi : vide Akromegali
Diagnostik : vide Akromegali
Terapi : sama Akromegali

III.Hipersekresi ACTH (Penyakit Cushing)
Disebabkan oleh suatu adenoma basofil di hipofisis. Hipersekresi ACTH menyebabkan hiperplasia dan hipersekresi dari korteks supranen sehingga gejala-gejala yang terjadi adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hiperfungsi dari korteks supranen.

INSUFISIENSI ADENOHIPOSIS
Insufisiensi adenohipsis bisa mengemukakan diri sebagai:
I.Panhipopituitarisme
II.Defisiensi Prolaktin
III.Dwarfisme
IV.Pituitary Myxedema
V.Defisiensi ACTH
VI.Sindrom Froehlich

I.PANHIPOPITUITARISME (Penyakit Simmonds)
Insufisiensi dari adenohipofisis pada orang dewasa disebut sebagai penyakit simmonds atau panhipopituitarisme. Gejalanya timbul lambat laun dan manifestasinya adalah sebagai hipofungsi/afungsi dari beberapa targetgland, pada umumnya kelenjar tiroid, supranen dan kelenjar-kelenjar seks. Dan ini disebabkan oleh hiposekresi/asekresi hipofisis dari TSH, ACTH dan gonadotropin.
Anamnesis
Ada keluhan penderita akhir-akhir ini lekas capek dan tidak sanggup lagi untuk menjalankan pekerjaan fisik sebagaimana biasa.
Penderita juga mengeluh tentang berkurangnya konsentrasi dan berkurangnya perhatian terhadap kejadian-kejadian disekitarnya.
Libido berkurang.
Pada wanita menderita amenorea.
Gejala-gejala
Absesnya rambut aksila dan pubis
Pada pria kumis dan jenggot tidak bisa tumbuh
Kulit menjadi atrofik, kering, agak kasar dan sedikit mengkerut
Turgor dan elastisitas kulit berkurang
Alat genital juga atrofik
Pada wanita mukosa dari vagina menjadi atrofikdan uterus menjadi poplastik akan tetapi mamae tidak mengecil
Lemak subkutis biasanya tidak berubah
Metabolisme basal pada umumnya menurun
Terdapat bradikardi dan hipotensi
Laboratorium
Pemeriksaan menunjukkan hipofungsi dari tiroid dan supranen. Kadar hormon gonadotrop dalam darah juga berkurang.
Etiologi
Sheehan’s disease (post partum necrosis)
Nekrosis yang disebabkan oleh meningitis basalis, trauma pada tengkorak, hipertensi maligra, arteriosclerosis serebri.
Adenoma kromofob
Kraniofaringioma
Diagnostik
Roentgen dan CT-scan untuk melihat apakah sella torsica membesar atau tidak.
Tes dengan ACTH membantu untuk membuat diferensiasi dengan insufisiesi supranen yang primer.
Pemberian ACTH pada hipopituitarisme (insufisiensi supranen sekunder) akan menyebabkan meningginya ekskresi 17, ketosteroid dalam urin dan berkurangnya sel-sel eosinofil dalam darah prifer.
Terapi
a)Kausal
Pada tumor biasanya dilakukan radiasi (dengan X-ray atau kobalt) jika tidak terdapat kelainan visus. Jika gejala-gejala tekanan dari tumor progresif maka dipertimbangkan operasi.
b)Simptomatis
Pengobatan medikamentosa yang terbaik untuk panhipopituitarisme adalah terapi substitusi atau replacement therapy. Biasanya diberi:
Hidrokortison antara 20-30mgr per hari. Yang diberi bukan prednisone atau deksametason karena preparat-preparat ini tidak cukup menyebabkan retensi garam dan air.
Tiroksin atau pulvus tiroid. Harus hati-hati karena penderita sangat peka terhadap obat-obat ini.
Testosteron pada pria dalam bentuk metiltestosteron 10-20 mgr per hari. Jangan diberi dalam waktu terlalu lama karena bisa menyebabkan kerusakan hepar.
Estrogen (stilbestrol) untuk wanita. Estrogen lebih baik diberikan secara siklus agar siklus menstruasi tetap bisa dipertahankan dan ini baik sekali untuk psikhe pasien. Wanita bisa pula diberi androgen tetapi dalam dosis separoh dari pria. Harus dihentikan jika timbul gejala-gejala virilisasi.

II.DEFISIENSI PROLAKTIN
Defisiensi prolaktin bermanifestasi dengan gejala tidak bisa laktasi. Gejala pertama pada panhipopituitarisme biasanya tidak adanya laktasi (lihat penyakit Simmonds dan penyakit Sheehan).
Pemeriksaan prolaktin dengan radioimmunoassay secara komersial tidak dapat membedakan antara konsentrasi normal dan rendah. Karena itu perlu tes dengan TRH atau chlorpromazine, kenaikan prolaktin dalam serum kurang dari 200% memberi sugesti adanya defisiensi prolaktin.
Jika ada defisiensi prolaktin maka perlu diperiksa hormon-hormon hipofisis lainnya untuk mengetahui apakah ada juga defisiensi dari hormon-hormon lain.

III.DWARFISME
Hipopituitarisme pada anak menimbulkan gejala cebol (dwarfism). Kupperman (1963) membagi dwarfisme dalam 2 jenis, yaitu:
a)Pituitary dwarfism
Pada penyakit ini penderita-selain kekurangan somatotropin juga kekurangan ACTH, TSH dan gonadotropin. Karena itu mereka sering pula mempunyai gejala-gejala dari hipoadrenalisme, hipotiroidisme dan hipogonadisme.
Pemeriksaan dengan foto rontgen menunjukkan penutupan epifisis-epifisis terlambat dibandingkan dengan umur kronologis.
b)Primordial dwarfism
Dalam hal ini yang kekurangan adalah hanaya somatotropin, sebagai contoh orang-orang pygmee dari Afrika. Mereka tidak kekurangan hormon-hormon hipofisis lain.
Pada pemeriksaan tulang kita temukan penutupan epifisis dari tulang-tulang tidak terlambat dan cocok dengan umur kronologis. Biasanya penderita-penderita demikian-selain dari pygmee – bisa mendapat keturunan yang tinggi badannya normal.

Regulasi dari pertumbuhan somatic adalah rumit dan membutuhkan beberapa hormon, termasuk hormon tubuh (GH), somatedin C (insulin-like growth factor I), hormon-hormon tiroid, insulin dan steroid-steroid seks. Suatu perkembangan baru dalam lingkungan proses pertumbuhan adalah penemuan dari circulating growth hormone binding proteins dalam plasma dan salah satu diantaranya mungkin suatu fragmen dari reseptor hormon tumbuh (GH-receptor). Tidak jelas peran utamanya dalam regulasi pertumbuhan tetapi protein-protein tersebut mungkin penting sekali-langsung atau tidak langsung - karena principal binding protein-nya tidak ada pada dwarfisme Laron dan sedikit sekali pada pygmee Afrika (Pintor dkk., 1989).
Baumann dkk. (1989) juga menyatakan bahwa pada pygmee kadar growth-hormone binding protrein dalam plasmaadalah rendah dan karena itu growth-hormone receptor dalam jaringan-jaringan juga berkurang. Penemuan ini menerangkan adanya resistensi terhadap growth-hormone pada pygmee, tetapi mungkin sekali bahwa ada sebab-sebab lain mengapa orang pygmee pendek.
Amselem skk. (1989) menarik kesimpulan bahwa dwarfisme Laron disebabkan oleh abnormalitas dalam gen (gene) untuk mereseptor GH dan ini mungkin berbeda dari suatu keluarga ke keluarga lain.
Diagnostik
Defisiensi hormon tumbuh sering tersembunyi (cryptic) dan hanya bisa diketahui dengan melaksanakan tes stimulasi terhadap somatotropin.
Dengan foto roentgen/CT-scan mungkin bisa ditemukan mikro/makroadenoma dari hipofisis.
Terapi
a.* Kausal : ekstirpasi/radiasi dari mikro-/makroadenoma.
* Terapi substitusi : somatotropin dan juga hidrokrotison, tiroksin dan testosterone pada pria dan estrogen pada wanita.
b.Terapi substitusi : tergantung apa yang kurang:
* Somatotropin saja
* Growth-hormone binding proteins

IV.PITUITARY MYXEDEMA
Gejala-gejala disebabkan oleh berkurangnya sekresi dari TSH dan menyerupai gejala-gejala hipotiroidisme primer.
V.DEFISIENSI ACTH
Defisiensi dari ACTH menyebabkan insufisiensi adrenokortikal sekunder. Biasanya disamping defisiensi ACTH juga terdapat insufisiensi dari hormon-hormon tropic lain dari hipofisis. Tetapi dalam hal defisiensi ACTH gejala-gejala dari insufisiensi adrenokortikal sekunder lebih dominan.
Penderita dengan insufisiensi adrenokortikal sekunder mempunyai banyak sekali gejala-gejala yang sama dengan insufisiensi adrenokortikal primer. Tetapi insufisisensi adrenokortikal sekunder dan ini sangat karakteristik – tidak mempunyai gejala hiperpigmentasi. Hal ini apat dimengerti karena kadar ACTH dalam darah rendah.
Laboratorium
Kadar ACTH dalam plasma berkurang atau tidak ada
Kadar aldosteron plasma normal
Terapi
Terapi substitusi sesuai dengan penyakit Addison. Hanya tidak diberi aldosteron karena sekresi aldosteron tidak terganggu.

VI.SINDROM FROELICH (Dystrophia Adiposo Genitalis)
Manifestasinya sebagai obesitas dan hipogonadisme yang hipogonadotropik. Di samping itu bisa pula terdapat diabetes insipidus, gangguan visus dan retardasi mental.
Froehlich menyatakan bahwa sindrom ini disebabkan oleh kelainan dari hipofisis karena pada kasus orisinalnya ia menemukan suatu tumor hipofisis.
Kemudian sindrom ini dianggap disebabkan oleh disfungsi dari hipotalamus sedangkan adenohipofisis biasanya normal.

NEUROHIPOFISIS
Neurohipofisis mengekskresi dua hormon, yaitu:
1)Vasopressin atau Arginine-vasopressin (AVP) atau Antidiuretic Hormone (ADH)
2)Oxcytocin
Kedua hormon ini diproduksi dalam sel-sel ganglion dalam hipotalamus dan dimigrasi lewat axon-axon ke neurohipofisis. Hormon-hormon disimpan dalam granula-granula di dalam terminal-terminal saraf di neurohipofisis.
Korpassy dalam tahun 1964 sudah menyatakan bahwa vasopressin dan oxcytocin diprodusir oleh:
anterior hypothalamic nuclei
ganglionic cells dari supra-optic nuclei
paraventricular cells
Vasopressin (AVP) bekerja lewat reseptor-reseptor V2 di tubuli distal dari ginjal.dengan aksinya ini – reabsorpsi dari tubuli distal ginjal – ADH menghemat air dan mengkonsentrasi urin dengan menambah aliran osmotic dari8 cairan di lumina-lumina ke interstitium meduler. Dengan demikian ADH memelihara konstannya osmolalitas dan volume cairan-cairan dalam tubuh.
Vasopressin – yang bekerja lewat reseptor-reseptor V1 – dalam konsentrasi tinggi dalam darah akan menyebabkan vasokonstriksi. Hal ini akan terjadi pada hipotensi atau pada pemberian infus vasopressin pada pengobatan varises usofagei yang berdarah.
Dikenal dua penyakit yang berhubungan dengan kelainan dari neurohipofisis:
I.Syndroma of inappropriate anti-diuretic hormone secretion (SIADH)
II.Diabetes insipidus

HIPERSEKRESI NEUROHIPOFISIS
SYNDROME OF INAPPROPRIATE ADH SECRETION (SIADH)
Sindrom ini karakteristik karena terjadi hiponatremia sebagai akibat dari retensi air yang disebabkan oleh pelepasan terus menerus dari ADH (Antidiuretic Hormone). Pada penyakit ini vasopressin dilepas secara otonom atau karena mendapat stimulasi yang hebat sehingga meniadakan pengaruh inhibisi dari hiperosmolalitas. Karena penderita tidak sanggup untuk mengeluarkan urin yang cair maka cairan yang masuk tubuh menambah volume cairan ekstraseluler, tetapi tanpa edema.pelepasan terus menerus dari ADH dan meningginya osmolalitas urin dianggap tidak sepadan (inappropriate) dalam hubungannya dengan osmolalitas plasma yang rendah atau konsentrasi natrium yang rendah dalam plasma.
Etiologi
Ada tiga jenis, yaitu:
1)ADH dibuat dan dilepas oleh jaringan tumor secara otonom
2)ADH dibuat oleh jaringan paru yang nono-tumor
3)Pelepasan ADH oleh hipofisis karena proses inflamasi disekitarnya, neoplasia, lasi vaskuler dan/atau obat-obat.

Tabel dari sebab-sebab SIADH (David, Moses & Miller, 1987)
1)Neoplasma maligna dengan pelepasan ADH secara otonom:
a)Karsinoma oat-cell dari paru-paru
b)Karsinoma pancreas
c)Limfosarkoma, karsinoma sel reticulum, penyakit Hodgkin
d)Karsinoma dari duodenum
e)Thymoma
2)Penyakit paru yang tidak maligna:
a)Tuberkulosis
b)Abses paru
c)Pnemonia
d)Pnemonitis virus
e)Empiema
f)Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif.
3)Kelainan-kelainan sistem saraf sentral:
a)Fraktur tengkorak
b)Hematoma subdural
c)Hemoragi subarakhnoidal
d)Trombosis vaskuler serebral
e)Atrofi serebral
f)Ensefalitis akut
g)Meningitis purulen
h)Sindrom guillan-Barre
i)Lupus eritemaosis
j)Porfiria intermiten akut.
4)Obat-obat:
a)Chlorpropamide
b)Vincristine
c)Vinblastine
d)Cyclophosphamide
e)Carbamazepine
f)Oxcytocin
g)Anesthesia umum
h)Narkotik
i)Antidepressan tricyclic
5)Sebab-sebab lain:
a)Hipotiroidisme
b)Positive pressure respiration (respirasi tekanan positif)

Penatalaksanaan
Sindrom ini umumnya ditanagani dengan menghilangkan sedapat mungkin penyebab yang mendasari dan membatasi asupan cairan pasien. Karena air yang tertahan diekskresikan secara perlahan-lahan lewat ginjal, maka volume cairan ekstrasel akan menyusut dan konsentrasi natrium serum berangsur-angsur akan meningkat ke nilai normal. Preparat diuretik (misalnya, furosemid [Lasix])dapat digunakan bersama-sama pembatasan cairan jika terjadi hiponatremia yang berat.

Implikasi Keperawatan
Pemantauan ketat terhadap asupan dan haluaran cairan, hasil pengukuran berat badan setiap hari, zat-zat kimia dalam urin serta darah dan status neurologi merupakan indikasi bagi pasien yang berisiko mengalami SIADH. Tindakan pendukung dan penjelasan mengenai prosedur serta terapi akan membantu pasien dalam menghadapi penyakti ini.

HIPOFUNGSI NEUROHIPOFISIS
DIABETES INSIPIDUS
Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya vasopressin (ADH). Gejala-gejala yang timbul paling awal adalah poliuria (rata-rata sekitar 6 liter/hari, tetapi bisa mencapai 30 liter/hari) dan polidipsia (perasaan haus yang hebat). Kedua gejala ini merupakan gejala-gejala penyakit diabetes mellitus yang berat. Tetapi berat jenis urin kurang dari 1.010.
Dan pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan reduksi positif dalam urin dan juga tidak didapatkan hiperglikemia.
Etiologi:
1.Lesi-lesi neoplastik atau infiltrtaif di hipofisis atau hipotalamus.
2.Tindakan operasi di hipofisis /hipotalamus atau terapi ablatif dengan isotop.
3.Kerusakan dalam kepala (trauma pada tengkorak).
4.Lesi-lesi vaskuler di otak.
5.Idiopatik.

Manifestasi Klinik
Tanpa kerja vasopressin pada nefron distal ginjal, maka akan terjadi pengeluaran urin yang sangat encer seperti air dengan berat jenis 1.010 hingga 1.005 dalam jumlah yang sangat besar setiap harinya. Urin tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa terdapat didalamnya seperti glukosa dan albumin. Karena rasa haus yang luar biasa, pasien cenderung minum 4 hingga 40 liter per hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin.
Pada diabetes insipidus herediter, gejala primernya dapat berawal sejak lahir. Kalau keadaan ini terjadi pada usia dewasa, biasanya gejala poliuria memiliki awitan yang mendadak atau bertahap (insidius).
Penyakit ini tidak dapat dikendalikan dengan membatasi asupan cairan karena kehilangan urin dalam jumlah besar akan terus terjadi sekalipun tidak dilakukan penggantian cairan. Upaya-upaya untuk membatasi cairan akan membuat pasien tersiksa oleh keinginan minum yang luar biasa yang tidak pernah terpuaskan di samping akan menimbulkan keadaan hipernatremia dan dehidrasi yang berat.

Penatalaksanaan
1)Kausal : terhadap kelainan dalam hipotalamus/hipofisis.
2)Terapi substitusi dengan:
Desmopresin 10-20 ug intranasal (MINRIN) atau 1-4 ug subkutan, efektif selama 12-24 jam. MINRIN adalah derivat dari vasopressin dari pabrik FERRING AB, Malmoe, Swedia. Sudah lama digunakan dengan sukses di Eropa. Pemakaian mudah sekali karena dihirup secara intra nasal (bagi penulis ini pilihan utama).
Vaso pressin dalam aqua 5-10 U sub kutan, efektif antara 1-6 jam.
Lypressin 2-4 unit intranasal, efektif antara 4-6 jam.
Vasopressin dalam ol. Tannate 5 unit intramuskuler, efektif selama 24-72 jam.
3)Transplantasi:
Implantasi hipofisis kera subkutan. Biasanya implant ini tidak bisa bertahan lama.
4)Terapi menika mentosa, efektifitas diragukan.
Chlorpropamide 200-500 mgr perhari
Clofebrate 4x500 mgr perhari
Carbamazepine 400-600 mgr perhari

Implikasi Keperawatan
Pasien yang diduga menderita Diabetes Insipidus memerlukan dorongan dan dukungan pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial. Pasien dengan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjut dan berbagai tindakan darurat. Kepada pasien juga disarankan untuk mengenakan tanda pengenal seperti gelan medic alert dan menyimpan obat serta informasi tentang kelainan ini disetiap saat. Penggunaan vasopressin harus dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner karena tindakan ini menyebabkan vasokonstriksi.

Patofisiologi


A.Pengkajian
1.Biodata
2.Riwayat Keperawatan
a.Keluhan Utama
Gangguan tidur
b.Riwayat Kesehatan Sekarang
Buang air kecil yang sering dan perasaan dahaga yang hebat akan mengganggu istirahat pasien
c.Riwayat Kesehatan Dahulu
Trauma, inflamasi yang pernah terjadi
d.Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga dan pengaruhnya terhadap diabetes insipidus
3.pola Fungsi Kesehatan
a.Pola Istirahat Tidur
Pola istirahat klien akan terganggu karena BAK yang sering dan dahaga yang hebat.
b.Pola Aktivitas
Aktivitas terganggu karena BAK yang sering
c.Pola Nutrisi
Klien mengalami penurunan nafsu makan akibat dari dehidrasi.
d.Pola Eliminasi
Pada eliminasi urine klien mengalami sering BAK.
4.Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : lemah, lemas
TTV : Nadi, Suhu, TD, RR
Berat Badan : sama atau kurang dari berat badan sebelumnya.
Kepala dan wajah : wajah sayu,mata cowong
Mulut : bibir kering, mulut pucat
Dada : nafas cepat dan dangkal
Jantung : denyut cepat tapi lemah
Ekstremitas : ekstrimitas dingin
5.Pemeriksaan Penunjang
Tes defripasi cairan
Pengukuran kadar vasopressin plasma
Pengukuran osmolalitas plasma serta urin.

B.Diagnosa Keperawatan
Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan dalam persyarafan kandung kemih
Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas
Ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun
C.Perencanaan
Diagnosa I : perubahan pola eliminasi urin berhubungan gangguan dalam persyarafan kandung kemih
Tujuan : pola eliminasi urin pasien kembali normal
Kriteria hasil : - pasien akan mengungkapkan pemahaman tentang kondisi
- pasien akan mempertahankan keseimbangan masukan/haluaran urin
- pasien akan mengungkapkan/mendemonstrasikan perilaku dan teknik untuk mencegh retensi urin.
Intervensi:
1.Kaji pola berkemih seperti frekuensi dan jumlahnya. Bandingan keluaran urin dan masukan cairan dan catat berat jenis urin
R/: mengidentifikasi fungsi kandung kemih (mis: pengosongan kandung kemih, fungsi ginjal dan keseimbangan cairan.
2.Palpasi adanya distensi kandung kemih dan observasi pengeluaran cairan
R/: disfungsi kandung kemih bervariasi, ketidakmampuan berhubungan dengan hilangnya kontraksi kandung kemih untuk merilekskan sfingter urinarius
3.Anjurkan pasien untuk minum/masukan cairan (2-4 /hr) termasuk juice yang mengandung asam askorbat
R/: membantu mempertahan fungsi ginjal, mencegah infeksi dan pembentukan batu
4.Bersihkan daerah perineum dan jaga agar tetap kering lakukan perawatan kateter bila perlu
R/: menurunkan resiko terjadinya iritasi kulit/kerusakan kulit
5.Pantau BUN, kretinin, SDP
R/: meggambarkan fungsi ginjal dan mengidentifikasi komplikasi
6.Berikan pengobatan sesuai indikasi seperti: vitamin dan atau antiseptik urinarius
R/: mempertahankan lingkungan asam dan menghambat pertumbunhan bakteri (kuman)
Diagnosa II : gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas
Tujuan : pasien bisa tidur dan mampu menentukan kebutuhan atau waktu tidur
Kriteria Hasil : - pasien akan mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang melayang-layang
- pasien akan melaporkan dapat beristirahat dengan cukup
Intervensi:
1.Berikan kesempatan untuk beristirahat/tidur sejenak, anjurkan latihan saat siang hari, turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari
R/: karena aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan, aktifitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan yang meningkatkan waktu tidur
2.Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari demi hari
R/: peningkatan kebingungan, disorientasi da tingkah laku yang tidak koopertif dapat malanggar pola tidur yang mencapai tidur pulas
3.Berikan makanan kecil sore hari, susu hangat mandi dan masase punggung
R/: meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk
4.Turunkan jumlah minum pada sore hari. Lakukan berkemih sebelum tidur
R/: menurunkan kebutuhan akan bangun untuk pergi ke kamar mandi/berkemih selama malam hari
5.Putarkan musik yang lembut atau suara yang jernih
R/: menurunkan stimulasi sensori dengan menghanbat suara-suara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur nyenyak.

Diagnosa III : ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis
Tujuan : pasien tidak cemas dan mengungkapkan kemampuan untuk mengatasi
Kriteria Hasil : - pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang pada tingkat dapat diatasi
- pasien mengidentifikasi ketidakefektifan pereilaku koping dan konsekuensinya
Intervensi:
1.Kaji tingkat ansietas pasien tentukan bgaimana pasien menangani masalah dimasa yang lalu dan bagaiman pasien malakukan koping dengan masalah yang dihadapinya sekarang
R/: membantu dalam mengidentifikasi kekuatan dan ketrampilan yang mungkin membantu pasien mengatasi keadaannya sekarang dan atau kemungkinan lain untuk memberikan bantuan yang sesuai
2.Berikan informasi yang akurat dan jawab dengan jujur
R/: memungkinkan pasien untuk membuat keputusan yang didasarkan atas pengetahuannya.
3.Berikan kesempatan psien untuk mengungkapkan masalah yang dihadapinya
R/: kebanyakan pasien mengalami masalah yang perlu untuk diungkapkan dan diberi respon dengan informasi yang akurat untuk meningkatkan koping terhadap situasi yang sedang dihadapinya
4.Catat perilaku dari orang terdekat/keluarga yang meningkatkan peran sakit pasien
R/: orang terdekat/keluarga mungkin secara tidak sadar memungkinkan pasien untuk mempertahankan ketergantungan dengan melakukan sesuatu yang pasien sendiri mampu melakukannya tanpa bentuan orang lain

Diagnosa IV : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun
Tujuan : nafsu makan pasien kembali normal
Kriteria Hasil : - pasien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboraturium normal dan tidak ada tanda malnutrisi
Intervensi:
1.Timbang berat badan tiap hari
R/: memberikan informasi tentang kebutuhan diit/keefektifan terapi
2.Anjurkan istirahat sebelum makan
R/: menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan
3.Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan, dengan situasi tidak terburu-buru, temani
R/: lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan
4.Dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diit
R/: keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut akanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala
5.Kolaborasi dengan ahli gizi
R/: membantu mengkaji kebutuhan nutrisi pasien dalam perubahan pencernaan daan fungsi usus

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA TUBERKULOSIS PARU

1. PENGERTIAN
Koch pulmonal adalah salah satu penyakit paru, yang kebanyakan di masyarakat dikenal dengan tuberkulosis paru (TBC). Tuberkulosis paru disebut juga dengan “Koch Pulmonal”, karena kuman penyebabnya ditemukan oleh Koch, pada tahun 1882 (Basil koch).
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang di tularkan lewat batuk dan dahak (Tuberkulosis klinik, 1998, Hal: 06)
Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh mycobakterium tuberkulosis. Bakteri ini merupakan batang aerobik tahan asam, yang patogen dan saprofitik.(Patofisiologi,Bag 1,Hal 592)
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobakterium Tuberkulosis dengan gejala yang sangat berfariasi (Kapita selekta kedokteran,jilid 1,Hal: 472)
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobakterium Tuberkulosis (Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru ,Hal:73)
Tuberkulosis pulmoner adalahpenyakit infeksi kronis akut atau sub akut yang disebabkan oleh Basilus Tuberkulosis, Mycobakterium Tuberkulosis, kebanyakan mengenai struktur alveolar parua; presentasi klinis bervariasi berkisar asimtomatik dengan hanya menunjukkan tes kulit positif meliputi pulmoner luas dan sistemik.(Standart Perawatan Pasien,Vol 2,Hal 275).

2. ETIOLOGI
Penyebab Tuberkulosis adalah kuman Mycobakterium Tuberkulosis (Bacil Koch). Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid) yang mengakibatkan kuman lebih tahan terhadap gangguan fisik dan kimia. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Pada suasana lembab dan kuman dapat bertahan dalam lemari es dapat bertahan bertahun-tahun. Kuman ini menyerangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen.Tekanan oksigen bagian apikal paru lebih tinggi dari pada bagian lain, sehingga tempat ini merupakan predileksi penyakit Tuberkulosis. Didalam jaringan , kuman hidup intra seluler yaitu dalam sitoplasma makrofag. Faktor lain yang menyebabkan: malnutrisi, infeksi HIV, campak pada anak, dan AIDS.


4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama TB paru adalah lebih dari 4 minggu dengan atau tanpa sputum darah, malaise, gejala flu, demam, nyeri dada, batuk terdapat bercak darah, berat badan menurun, berkeringat dingin.

5. PEMBAGIAN TUBERKULOSIS.
Tuberkulosis dibagi menjadi 2 antara lain:
1). Tuberkulosis Primer.
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembapan. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru.Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran pertikel< 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil,kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan pertikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari cabang trakeo-bronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembangbiak dalam sitoplasma. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainya. Kuman yang bersarang di paru-paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi disetiap jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gasrtointestinal ,jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfa denopati regional kemudian bakteri masuk kedalam vena dan menjalar keseluruh organ seperti paru, otak ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmunalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadentis regional = komplek primer (ranke) Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu.





Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi :
a.Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi.
b.Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotik, klasifikasi dihilus, keadaan ini terdapat di lesi pnemonia yang luasnya >5mm dan kurang lebih 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.
c.Berkomplikasi dan menyebar secara:
Per kontinuitatum, yakni menyebar kesekitarnya,
Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Kuman dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga mnyebar ke usus,
Secara limfogen , ke organ tubuh lainya,
Secara hematogen, ke organ tubuh lain lainya.
Setelah infeksi primer berjalan kurang lebih dari 12 minggu, yaitu setelah timbul kekebalan spesifik terhadap basil tuberkolis, maka akan terjadi pembesaran kelenjar limfe regional sebagai akibat penyebaran limfogen(limfohematogen). Pada saat ini reaksi tubuh masih seperti tersebut diatas di tambah dengan :
a.Uji kulit dengan PPD yang semula negatif menjadi positif.
b.Batuk-batuk oleh karena ada pembesaran kelenjar yang menekan saluran pernafasan (brokus).
c.Pada foto toraks tampak pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus, trakhea dan leher.
d.Disamping itu juga tampak infiltrat halus yang terbesar luas pada seluruh lapangan paru dan dikenal sebagai tuberkulosis milier.
e.Panas badan menjadi tinggi dan sering kali disertai kejang kejang bila terdapat meningitis.
Penyulit Tuberkulosis Primer.
a.Pembesaran kelenjar servikal superfisial.
Penyebaran langsung tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan para trakhea berasal dari kelenjar hilus. Paling sering menyerang kelenjar limfe supraklavikula dan servikal anterior. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi sangat lambat terhadap obat anti tuberkulosis. Bila terjadi abses pada kelenjar di lakukan tindakan pembedahan.



b.Pleuritis Tuberkulosis.
Kelainan pada pleura (pleuritis tuberkulosis) merupakan penyulit dini tuberkulosis primer dan terjadi 6-8 bulan setelah serangan awal. Sering disertai kelainan pada kulit yaitu eritoma nodusum.
c.Efusi pleura
Efusi pleura karena tuberkulosis biasanya jernih. Pada keadaan ini,prognosa penyakit masih baik. Reaksi terhadap obat anti tuberkulosis sering kali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna dalam 1-2 manggu, akan tetapi kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post primer di kemudian hari lebih besar.
d.Tuberkulosis milier.
Kelainan ini paling dini di bandingkan dengan penyulit tuberkulosis primer yang lain. Proses tuberkulosis milier terjadi 8 bulan setelah timbul tuberkulosa primer, gambaran radiologis tanpak 2 minggu setelah gejala klinis. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ maka perlu di cari kemungkinan adanya tuberkel di fondus okuli, sum sum tulang dan hati.
e.Meningitis Tuberkulosis.
Meningitis tuberkulosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subaraknoid pada tahap akhir dari tuberkulosis milier.
2). Tuberkulosis Sekunder.
Kuman yang dorman pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi kerena imunitas menurun seperti mal nutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis post primer dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru(bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Infasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.
Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel datia-langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat.
TB post primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi Tb usia tua (elderly tuberculosis).
Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini dapat menjadi:
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.
Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat dan sekitarnya dan bagian tengahya mengalami nekrosis, menjadi lembek menjadi jaringan keju. Bila jaringan keju di batukkan keluar akan terjadi kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nuklead oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya . Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic disseminata Tb yang terjadi pada immuno defisiensi dan usia lanjut. Disini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat :
Meluas kembali dan menimbulkan sarang pnemonia baru.Bila isi kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi Tb milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya masuk ke usus menjad Tb usus . Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi Tb endobronkial dan Tb endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura.
Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergilus dan kemudian menjadi mycetoma.
Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembbuh dengan membungkus diri menjadi kecil.



6.KOMPLIKASI
Penyakit Tuberkulosis paru tidak di tangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi di bagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, menjalar ke organ lain.
Komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim berat, karsinoma paru.


7. PENATALAKSANAAN
1)Aktifitas Bakterisidal.
Terhadap basil yang membelah cepat.
Ekstra selule (Rifampisin dan Streptomisin )
Intraseluler (Rifampisin dan Isoniazid )
2)Aktivitas Sterilisasi.
Ekstraseluler (Rifampisin dan Isoniazid )
Intraseluler (untuk slowly growing bacilli dipergunakan Rifampisin dan isoniazid ) (Very slowly growing bacilli dipergunakan Pirazinamid ).
3) Aktivitas bakteriositatis.
Obat-obatan yang mempunyai aktivitas bakteriositas terhadap BTA:
Ekstraseluler adalah Etambutol (EMB), para amino salisilik asid ( pas ) dan Sirklosirene.
Intraseluler, kemungkinan masih dapat dimusnahkan oleh INH dalam keadaan telah terjadi resistensi sekunder.
Serta dapat pula di lakukan perawatan :
Menjaga kondisi tubuh, memulihkan kondisi tubuh serta meningkatkan daya tahan tubuh dengan :memperbaiki standar hidup, makan makanan yang mengandung 4 sehat 5 sempurna, atur lingkungan yang sehat dan nyaman, usahakan tiap hari tidur yang cukup dan teratur, membatasi aktivitas yang menguras tenaga, dll.
Pemberian pengobatan (OAT) secara efektif, tepat dan teratur,terus menerus tidak boleh di hentikan selama kurun waktu sekitar 6 bulan atau sampai diinstruksikan oleh dokter.
Isolasi penderita untuk menjaga daya tahan tubuh dan mencegah penyebaran mikrobakterium tuberkulosis.
Lakukan pencegagan untuk orang-orang sekitarnya yang masih sehat dengan vaksinasi.
Terapi. Program nasional menyatakan :
1)Standar terapi untuk kasus baru. Pada negara miskin mungkin salah satu rejimen murah tapi sangat efektif di berikan untuk satu tahun. Tapi di beberapa negara sekarang di ketahui bahwa salah satu mungkin lebih mahal 6 atau 8 bulan dengan rifampisin sebenarnya menghemat uang karena kerjanya lebih cepat, sedikit penderita berhenti dari pengobatan yang terlalu awal dan menghilang, dan lebih banyak sembuh menetap. Juga diakui streptimisin menghemat uang jika pemberian injeksi dan penyediaan semprit. Itu adalah kemoterapi jangka pendek yang sekarang direkomendasi oleh WHO dan IUATLD.
2)Kemungkinan standart terapi untuk kasus kronik dan kambuhan berbeda. Beberapa penderita mungkin kambuh karena terapi yang mereka terima terlalu singkat. Tuberkulosis mereka mungkin masih sensitif. Lainya mungkin mendapat kombinasi obat yang tidak tepat dan resisten terhadap tuberkulosis: rejimen yang di rikumendasi dalam program harus di desain untuk sesuai dengan pola resistensi obat lokal yang umum.
3)Beberapa program dapat merekomendasi rejimen yang berbeda untuk penderita dengan sputum negatif (misal kemoterapi singkat 4 bulan menggantikan 6 bulan ) atau anak anak. Tapi ini jelas sedikit membingungkan untuk memberi rejimen yang sama untuk seluruh penderita baru yang didiagnosis tuberkulosis.
Pengawasan Terapi :
Ini menjadi dasar dari program. Sukses keseluruhan program tergantung pada pengawasan terapi yang baik. Idealnya terapi harus di awasi langsung (berati penderita harus di awasi setiap minum obat ), sedikitnya untuk 2 bulan pertama yang penting. Pada beberapa program penderita di sarankan untuk di rawat di RS selama 2 pertama. Lainya disarankan untuk menginap dekat klinik. Cara lain penderita mengunjungi klinik atau pos kesehatan untuk setiap minum obat, bila cara ini dipakai, pastikan penderita tidak menunggu. Bila penderita sampai menunggu mungkin tidak mau kembali. Pada beberapa daerah pengawasan harus di awasi oleh penduduk setempat yang bertanggung jawab atas suka relawan.Program akan menempatkan metode untuk mengingatkan penderita yang gagal melapor untuk terapi atau gagal mendapatkan obatnya. Bila tidak ada sistem didaerah anda sangat penting untuk membuat perencanaan sendiri.
Kegagalan Pengobatan :
Sebab kegagalan pengobatan terbanyak adalah karena masalah biaya atau penderita merasa sudah sembuh. Kegagalan penderita dapat mencapai 50 % pada pengobatan jangka panjang. Untuk mencegah kegagalan ini perlu kerja sama yang baik antara dokter, paramedis serta motifasi pengobatan terhadap penderita dan keluarganya.
Penanggulangan terhadap kasus yang gagal adalah :
1). Bila penderita berobat teratur :
Menilai kembali dosis dan cara pemberian obat apakah sudah adekuat.
Lakukan pemeriksaan resistensi kuman terhadap obat.
Pertimbangan terapi pembelahan terutama pada penderita dengan kavitas atau “destroyed lung”.
2). Bila penderita tidak teratur berobat :
Teruskan pengobatan lama 3 bulan lebih panjang dengan evaluasi bakteriologis setiap bulan.
Nilai kembali resistensi kuman terhadap obat.
Bila ada resistensi terhadap obat, ganti dengan panduan obat yang masih sensitif.
Penderita Kambuh
Yang dimaksud dengan penderita kambuh adalah penderita yang telah menjalani pengobatan secara teratur dan adekuat, tetapi saat kontrol ulangan sputum BTA positif. Frekuensi kekambuhan berkisar antara 2-10 %. Biasanya kekambuhan terjadi pada tahun pertama setelah pengobatan selesai, dan sebagai besar kuman masih sensitif terhadap obat panduan semula.
Pengobatan pada kasus demikian adalah :
Pengobatan diulang dengan panduan obat yang sama.
Pemeriksaan bakteriologis mikrokopis langsung 3 kali, biarkan dan tes kepekaan obat.

Pengobatan Pembedahan
Dengan ditemukanya obat anti tuberkulosis maka pembedahan pada kasus tuberkulosis jarang di lakukan.
Indikasi pembedahan pada tuberkulosis adalah :
Batuk darah yang tidak dapat diatasi dengan terapi konservatif.
Sputum BTA tetap positif walaupun pengobatan telah diulang.
Timbulnya empiema yang tidak dapat sembuh dengan terapi konservatif.
Tindakan pembedahan dikerjakan dengan syarat adanya obat anti tuberkulosis yang masih sensitif dan penderita baik operasi obat anti tuberkulosis tetap di berikan sampai 6 bulan paska operasi.

3. Penyuluhan Kesehatan.
4. Evaluasi Pengobatan.
5. Pengobatan penyakit lain yang dapat menghambat penyembuhan.




BAB 2
ASPEK TEORITIS KEPERAWATAN


I PENGKAJIAN
1.Data Biografi :
Nama, Jenis kelamin (laki-laki lebih banyak menderita TB dari pada wanita), Usia (banyak di temukan pada laki-laki usia 60 thn, wanita usia 40-60 thn, pada bayi dan anak menderita tuberkulosis miliar), Suku atau Bangsa, Alamat, Agama, Pendidikan, Status perekonomian (perumahan yang padat dan jelek atau lingkungan yang jelek mempermudah infeksi TB), Ras (pada orang eskimo dan indian amerika memiliki pertahanan tubuh yang jelek ), perkawinan.

2. Riwayat Keperawatan
a. Keluhan Utama.
Nyeri dada, batuk berdahak, batuk berdarah, dispneu, keringat malam, lemah, penurunan berat badan, anoreksia, malaise.
b.Riwayat Penyakit Sekarang.
Nyeri disebabkan karena adanya infeksi oleh kuman TB, nyeri termasuk nyeri pleuritik yang ringan, bila nyeri bertambah berat berarti telah menjadi pleuritis luas, nyerinya pada dada biasanya menjalar didaerah aksila, diujung skapula atau tempat lain, skala nyeri tergantung luas infiltrasi radangnya, nyeri timbul sewaktu- waktu
Gejala batuk disebabkan karena adanya iritasi pada bronkus, batuk bisa produktif bisa non produktif, gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Biasanya batuk ringan sehingga dianggap batuk biasa atau akibat rokok. Proses yang paling ringan ini menyebabkan sekret akan terkumpul pada saat penderita tertidur dan di keluarkan pada saat penderita bangun pagi hari.
Batuk darah disebabkan karena adanya pembuluh darah yang pecah, yang di keluarkan penderita mungkin berupa garis atau bercak darah, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak (profus). Batuk darah jarang merupakan tanda permulaan dari penyakit tuberkulosis atau initial symptom.


Dispenea merupakan late symtom dari proses lanjut tuberkulosis paru akibat adanya restriksi dan obstruksi saluran pernafasan serta loss of vascular bed/ vascular trombosis yang dapat mengakibatkan gangguan difusi, hipertensi pulmonal, dan kor pulmonal.
Keringat malam bukanlah gejala yang patognomonis untuk penyakit tuberkulosis paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut, kecuali pada orang dengan vosomotor labil, keringat malam dapat timbul lebih dini. Nausea, takikardi dan sakit kepala timbul bila ada panas.
Anoreksia dan penurunan berat badan merupakan manifestasi toksemia yang timbul belakangan dan lebih sering dikeluhkn bila proses progresif.
Badan lemah dapat disebabkan oleh kerja berlebihan, kurang tidur,dan keadaan sehari hari yang kurang menyenangkan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu.
Adanya riwayat penyakit TB, adanya riwayat kontak dengan penderita TB, adanya infeksi HIV atau AIDS yang pernah diderita klien, adanya riwayat mallnutrisi, penyakit campak pada anak, serta mengkonsumsi alkohol yang dapat menyebabkan daya tahan tubuh menurun.

d. Riwayat Penyakit Keluarga.
Adanya keluarga yang menderita penyakit TB.

e. Pola Fungsi Kesehatan.
1)Pola nutrisi
Gejala: anoreksia
Tanda: berat badan menurun, turgor kulit buruk, kulit kering atau kulit bersisik, kehilangan otot atau hilang lemak subkutan
2)Pola aktivitas.
Gejala: kelelahan umum, kelemahan, dan napas pendek.
Tanda: takikardi, takipnea atau disepnea pada kerja, kelelahan otot, nyeri dan sesak.
3)Pola kognitif dan konsektual.
Gejala: nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
Tanda: berhati hati pada area yang sakit, perilaku distraksi, dan gelisah.
4)Pola istirahat Dan Tidur.
Gejala: kurang tidur
Tanda: wajah pucat
5)Pola Pernafasan.
Gejala: batuk tak produktif atau produktif, nafas pendek.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, pada perkusi terdengar suara pekak, karakteristik sputum hijau atau purulen, mukoid kuning atau bercak darah.
6)Pola Konsep Diri.
Gejala: perasaan tak berdaya atau tak ada harapan.
Tanda: ansietas dan ketakutan.

f. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: lemah, badan kurus
TTV : TD : menurun
Nadi : bisa takikardi bila keadaan panas.
RR : meningkat karena terjadi sesak nafas
Suhu : meningkat karena infeksi kuman tuberkulosis
Wajah : pucat, kemerahan karena panas
Dada : krepitasi pada bagian atas satu atau dua paru, pada perkusi terdapatkan pekak, pada auskultasi didapatkan wezing (mengi) karena bronkitis tuberkulosis atau tekanan dengan kelenjar bening pada Bronkus.
Ekstermitas : pada penyakit lanjut kemungkinan di dapat kan jari tabuh.
Kulit : kering, bersisik karena kurangnya kurangnya asupan gizi.

g. Pemeriksaan Penunjang.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan sputum: hasil positif (+) terdapat virus tuberkulosis/ ditemukan kuman BTA (bakteri tahan asam).
Pemeriksaan darah: LED sering meningkat pada proses aktif. Leukosit: jumlah leukosit dapat normal atau sedikit meningkat pada proses yang aktif. HB: sering disertai dengan anemia derajat sedang dan sering disebabkan defisiensi besi
Uji Tuberkulin
Uji Tuberkulin :merupakan pemeriksaan guna menunjukkan reaksi imunitas seluler yang timbul setelah 4-6 minggu penderita mengalami infeksi pertama dengan basil tuberkulosis. Uji tuberkulin didapatkan hasil positip.



Pemeriksaan Radiologi
Pada awal penyakit tanpak gambaran bercak bercak, seperti awan dengan batas yang tidak tegas, bila keadaan berlanjut bercak awan lebih padat dan batasnya jelas. Bila lesi putih jaringan ikat terlihat bayangan bulat dengan batas tegas yang di kenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas terlihat bayangan berupa cincin berdinding tipis, makin lama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal. BiLa terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris garis sedangkan pada klarifikasi tampak bercak padat dengan desitas tinggi.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko tinggi penyebaran infeksi berhubungan dengan adanya infeksi kuman tuberkulosis (basil koch ).
2.Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan sekresi dahak disertai darah.
3.Resiko tinggi terhadap kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan sesak nafas.
4.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia yang di tandai dengan berat badan menurun.
5.Perubahan kenyamanan (nyeri dada) berhubungan dengan infeksi kuman TB, teganganya otot pada saat batuk.
6.Hipertermia berhubungan dengan infeksi kuman tuberkulosis.
7.Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit.
8.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan dirumah.
9.Intolerani aktifitas berhubungan dengan sesak nafas.
10.Potensial terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang resiko patogen.








III. INTERVENSI
1. DX: Resiko tinggi penyebaran infeksi berhubungan dengan adanya infeksi kuman tuberkulosis.
Tujuan: Tidak terjadi penyebaran infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3x 24 jam.
KH: - Klien mengidentifikasi interfensi untuk mencegah resiko penyebaran infeksi
- Klien menunjukkan teknik untuk melakukan perubahan pola hidup dalam melakkan lingkungan yang nyaman.
- TB yang diderita klien berkurang/ sembuh
Intervensi :
1)Kaji patologi penyakit dan potensial penyebaran infeksi melalui droplet udara selama batuk, bersin, meludah, bicara, tertawa ataupun menyanyi.
R/: Untuk Membantu pasien menyadari/ menerima perlunya mematuhi program pengobatan untuk mencegah pengaktifan berrulang. Pemahaman bagaimana penyakit disebarkan dan kesadaran kemungkinan tranmisi membantu pasien / orang terdekat untuk mengambil langkah mencegah infeksi ke orang lain.
2)Identifikasi orang lain yang beresiko, contoh anggota rumah, sahabat karib, dan tetangga.
R/: Orang – orang yang terpajan ini perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran/ terjadinya infeksi.
3)Anjurkan pasien untuk batuk/ bersin dan mengeluarkan dahak pada tisu, menghindari meludah sembarangan, kaji pembuangan tisu sekali pakai dan teknik mencuci tangan yang tepat. Dorong untuk mengulangi demonstrasi.
R/: Perilaku yang diperlukan untuk melakukan pencegahan penyebaran infeksi.
4)Kaji tindakan kontrol infeksi sementara, contoh masker/ isolasi pernafasan.
R/: Dapat membantu menurunkan rasa terisolasi pasien an membuang stigma sosial sehubungan dengan penyakit menular.
5)Observasi TTV (suhu tubuh).
R/: Untuk mengetahui keadaan umum klien karena reaksi demam indikator adanya infeksi lanjut.
6)Identifikasi faktor resiko individu terhadap pengaktifan berulang tuberkolusis, contoh tahanan bawah gunakan obat penekan imun adanya dibetes militus, kanker, kalium.
R/: Pengetahuan tentang faktor ini membantu pasien untuk mengubah pola hidup dan menghindari menurunkan insiden eksaserbasi.
7)Tekankan pentingnya tidak menghentikan terapi obat.
R/: Periode singkat berakhir 2 – 3 hari setelah kemoterapi awal, tetapi pada adanya rongga/ penyakit luas sedang, resiko penyebaran infeksi dapat berlanjut sampai 3 bulan.
8)Dorong memilih/ mencerna makanan seimbang, berikan sering makanan kecil dan makanan besar dalam jumlah yang tepat.
R/: Adanya anoreksia dan malnutrisi sebelumnya merendahkan tahanan terhadap proses infeksi dan mengganggu penyembuhan.
9)Kolaborasi dengan dokter tentang pengobatan dan terapi.
R/: Untuk mempercepat penyembuhan infeksi

2. DX: Bersihkan jalan nafas tak efektif b.d sekresi dahak disertai darah
Tujuan: Jalan nafas klien efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam
K.H : - Mempertahankan jalan nafas pasien
- Klien dapat engeluarkan sekret tanpa bantuan
- Klien menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan jalan nafas
- Dahak klien berkurang
Interverensi :
1)Kaji fungsi pernafasan (contoh bunyi nafas, kecepatan, irama, kedalaman)
R/: Penurunan bunyi nafas dapat menunjukkan atelektasis. Ronki, mengi menunjukkan akumulasi sekret/ ketidak mampuan untuk membersihkan jalan nafas yang dapat menimbulkan penggunaan otot aksesori pernafasan dan peningkatan kerja pernafasan.
2)Catat kemampuan untuk mengeluarkan mulkosa/ batuk efektif, catat kanker ,jumlah seputum
R/: Pengeluaran sulit bila sekret sangat tebal. Sputum berdahak kental / darah cerah diakibatkan oleh kerusakan paru / luka bronkialis dan dapat memerlukan evaluasi.


3)Berikan pasien posisi semi / fowler tinggi. Bantu paien untuk batuk dan latihan nafas dalam.
R/: Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernafasan.
4)Bersihkan sekret dari mulut dan trakea penghisapan sesuai keperluan.
R/: Untuk mencegah obstruksi. penghisapan dapat diperlukan bila pasien tak mampu mengeluarkan sekret.
5)Pertahanan masukan cairan sedikitnya 2500 ml/ hari kecuali kontraindikasi.
R/: Pemasukan tinggi cairan membantu untuk mengencerkan sekret, membuatnya mudah dikeluarkan.

3. Dx: Resiko tinggi terhadap kerusakan pertukaran gas b.d sesak nafas.
Tujuan: Pertukaran gas klien bisa seimbang setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam.
KH: - Klien melaporkan tak adanya dispenea.
- Klien menunjukkan perbaikan ventilitas dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.
- Sesak napas klien berkurang
Intervensi :
1)Kaji dispenea, takipnea, tak normal/ menurunnya bunyi napas, peningkatan upaya pernafasan, ekspansi dinding dada dan kelemahan.
R/: TB paru ( koch pulmonal ) menyebabkan efek luas, nekrosis, effusi pleura, dan fibrosis luas. Efek pernafasan dapat dari ringan sampai dispenea berat sampai distress pernapasan dapat dari ringan sampai dispnea berat sampai distress pernapasan.
2)Evaluasi perubahan pada tingkat kesadaran. Catat dianosis dan perubahan pada warna kulit, termasuk membran mukosa dan kuku.
R/: Akumulasi sekret/ pengaruh jalan napas dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan.
3)Tunjukan/ dorong bernapas bibir selama ekstalasi khususnya untuk pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim.
R/: Membuat tahanan melawan udara luar, untuk mencegah kolaps/ penyempitan jalan nafas, sehingga membantu menyebarkan udara nul paru dan menghilangkan / menurunkan nafas pendek.


4)Tingkatkan tirah baring/ batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai keperluan.
R/: Menurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan selama periode penurunan beratnya gejala
5)Berikan oksigen tambahan yang sesuai
R/: Alat dalam memperbaiki hipoksenia yang dapat terjadi sekunder terhadap penurunan ventilasi / menurunnya permukaan alvedar paru.

4 DX: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia ditandai dengan berat badan menurun.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam.
KH: - Nafsu makan klien meningkat
- Klien menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboraturium normal dan bebas tanda malnutrisi.
- Klien melakukan perilaku/ perubahan pola hidup untuk meningkatkan/ mempertahankan berat yang tepat.
Intervensi :
1)Catat status nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan dan derajat kekurangan berat badan, integritas mukosa oral, kemampuan/ ketidak mampuan menelan, muntah/ diare.
R/: berguna dalam mendefinisikan derajat/ luasnya masalah dan pilihan intervensi yang tepat.
2)Pastikan pola diet biasa pasien, yang disukai/ tak disukai
R/: membantu dalam mengidentifikasi kebutuhan/ kekuatan khusus pertimbangan keinginan individu dapat memperbaiki masukan diet.
3)Awasi masukan/ pengeluaran dan berat badan secara periodik.
R/: Berguna dalam mengukur keefektifan nutrisi dan dukungan cairan .
4)Selidiki anoreksia, mual dan muntah dan catat kemungkinan hubungan dengan obat awasi frekuensi, volume, konsistensi feses.
R/: Dapat mempengaruhi pilihan diet dan mengidentifikasi area pemecahan masalah untuk meningkatkan pemasukan / penggunaan nutrien.
5)Dorong dan berikan periode istirahat sering.
R/: membantu menghemt energi khususnya bila kebutuhan metabolik meningkat saat demam.
6)Berikan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernafasan.
R/: menurunkan rasa tak enak karena sisa sputum.
7)Dorong makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat.
R/: memaksimalkan masukan nutrisi tanpa kelemahan yang tak perlu/ kebutuhan energi dari makanan banyak.
8)Rujuk ke ahli diet untuk menentukan komposisi diet.
R: memberikan bantuan dalam perencanaan diet dengan nutrisi adekuat untuk kebutuhan metabolik dan diet.
9)Konsul dengan terapi pernafasan untuk jadwal pengobatan 1-2 jam sebelum/ setelah makan.
R/: dapat membantu menurunkan insiden mual dan muntah sehubungan dengan obat / efek pengobatan pernafasan pada perut yang penuh.
10) Berikan antiseptik tepat.
R/: Demam meningkatkan kebutuhan metabolik dan juga konsumsi kalori.

5 Dx: Potensial terhadap transmisi infeksi yang b.d kurangnya pengetahuan tentang resiko patogen.
Tujuan: mengurangi resiko penyebaran tuberkolosis.
KH: pasien mengalami penurunan untuk menularkan penyakit seperti yang di tunjukkan oleh kegagalan kontak pasien untuk mengubah tes kulit positif.
Intervensi:
1)Diskusikan tentang pentingnya mempertahankan isolasi pernafasan : Hindari kontak langsung dengan sputum.
R/: Untuk menjaga kondisi px agar daya tahan tubuhnya seimbang sehingga mempermudah untuk penyembuhan, kurangi resiko keparahan.
2)Ajarkan px agar batuk ditutup dengan tisu, memalingkan kepala saat batuk, membuang tisu dengan tepat dan menggunakan masker.
R/ : mencegah penyebaran patogen.
3)Intruksikan pasien untuk mengumpulkan dan menangani sputum.
R/: untuk memeriksa kultur penunjang pengobatan.
4)Ajarkan pasien pentingnya untuk tidak menghentikan obat obatan anti tuberkulosis sampai diintruksikan dokter.
R/: pengobatan tuberkulosis secara sempurna untuk mencegah kambuh.



DAFTAR PUSTAKA



Alsagaff, H. 1995. ’’Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru”. Surabaya: Airlangga University Press.

Andreson, Price Sylvia. 1984. “Patifisiologi“ Bagian 2. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Jual. 2000. ”Diagnosa Keperawatan“. Edisi: 6. Jakarta: EGC.

Carpenito, Lynda Jual.1999. “Buku saku Diagnosa Keperawata “ Edisi: 8. Jakarta: EGC.

Crofton, John. 1995. “Tuberkulosis Klinik”. Jakarta: Widya Merdeka.

Mansjoer, Arif. 2000. “Kapita Selekta Kedokteran“ Edisi: 3. Jakarta: Media Aesculapius.

Martin, Tucker Susan. 1993. “Standar Perawatan pasien “ Jakarta: EGC.

Potter dan Perry. 2005. “Fundamental Keperawatan“ Edisi 4. Jakarta; EGC.

Ramali, Ahmad. 1996. “Kamus Kedokteran”. Jakarta: Djambatan.

Tjokronegoro, Arjatmo. 2001. “Ilmu Penyakit Dalam” Jilid 2. Jakarta: Balai penerbit FKUI